Diabetes mellitus (Tipo 1 e Tipo 2) fundamentalmente perturba a homeostase da glicose, desencadeando uma cascata de distúrbios em múltiplos sistemas fisiológicos.
Resistência à insulina em músculo, fígado, tecido adiposo prejudica o metabolismo de glicose/lipídeo/proteína. Altera vias PI3K/Akt e MAPK.
Gliconeogênese e glicogenólise não suprimidas pioram a hiperglicemia, especialmente durante a noite (fenômeno da aurora).
Hiperglicemia → diurese osmótica → poliúria → perda de água/eletrólitos (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, fosfato) → hipovolemia, hipotensão, risco de arritmia.
Doença microvascular, neuropatia, disfunção imune, função leucocitária prejudicada pela hiperglicemia → úlceras crônicas, risco de infecção.
Dano metabólico (via dos polois, AGEs), vascular e oxidativo aos nervos → perda sensorial, dor, gastroparesia, hipotensão ortostática, disfunção da bexiga, denervação cardíaca.
Hiperfiltração → hipertensão glomerular → proteinúria → declínio do TFG → DRE. Perturba a homeostase de fluido/eletrólito/ácido-base.
Dano microvascular → isquemia, neovascularização, edema → perda de visão/cegueira.
Requer manejo multifatorial: controle glicêmico (alvo de HbA1c), controle da pressão arterial, manejo lipídico, bloqueio do RAAS, inibidores de SGLT2/agonistas de GLP-1 (proteção cardio-renal), estilo de vida, rastreamento.