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Diabetes Tipo 1 vs. Tipo 2: Principais Diferenças

Diabetes Tipo 1 vs. Tipo 2: Fisiopatologia, Apresentação e Manejo Distintos

Ambos causam hiperglicemia, mas diferem fundamentalmente em etiologia, início, tratamento e perfil de risco.

Fisiopatologia

Característica	Diabetes Tipo 1 (DT1)	Diabetes Tipo 2 (DT2)
Defeito primário	Destruição autoimune de células β → deficiência absoluta de insulina	Resistência à insulina + deficiência relativa de insulina (disfunção de células β)
Genética	HLA-DR3/DR4-DQ8 (risco 50%); poligênico; <10% familiar	Forte poligênico (TCF7L2, etc.); >50% têm parente de primeiro grau afetado
Gatilhos ambientais	Viral (enterovírus), dieta precoce, vitamina D, hipótese da higiene	Obesidade, inatividade, envelhecimento, ambiente intrauterino, sono, estresse
Idade de início	Pico 10-14 anos; qualquer idade (LADA = DT1 de início adulto)	Tipicamente >40 anos; aumentando em jovens com obesidade
Habitus corporal	Freqüentemente magro/perda de peso no início	Freqüentemente acima do peso/obeso (mas nem sempre)
Risco de cetoacidose	Alto no diagnóstico (30-40%); recorrente se insulina omitida	Raro (subconjunto de DT2 propenso à cetose)
C-peptídeo	Baixo/indetectável	Normal/alto no início; declina ao longo de anos
Autoanticorpos	GAD65, IA-2, ZnT8, IAA, ICA (+ em 85-90% no dx)	Negativos

Apresentação Clínica

• DT1: Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, fadiga, visão embaçada — agudo/subagudo (semanas).
• DT2: Freqüentemente assintomático; detecção por rastreio. Sintomas: poliúria, polidipsia, visão embaçada, infecções recorrentes, acantose nigricans, cicatrização lenta — insidioso (anos).

Paradigmas de Tratamento

Aspecto	DT1	DT2
Insulina	Obrigatória (basal-bolus MDI ou bomba)	Necessidade progressiva (30-50% em 10 anos); não inicial
Agentes não-insulínicos	Adjuvante apenas (metformina, iSGLT2, GLP-1 RA para resistência à insulina/comorbidades)	Primeira linha: Metformina + estilo de vida; escalonar conforme algoritmo ADA/EASD (GLP-1 RA, iSGLT2 para benefício CV/DCR)
Monitoramento de glicose	CGM é padrão de cuidado; glicosímetro de backup	CGM se em insulina/alto risco; glicosímetro se apenas agentes orais
Foco da educação	Contagem de carboidratos, dosagem de insulina, regras de dias doentes, prevenção de DCK, tecnologia	Modificação do estilo de vida, aderência à medicação, monitoramento, rastreio de complicações

Complicações (Ambos)

• Microvascular: Retinopatia, nefropatia, neuropatia.
• Macrovascular: ASCVD (IAM, AVD, DAP) — risco 2-4x maior.
• Aguda: DCK (DT1 > DT2), HHS (DT2 > DT1), hipoglicemia (insulina/sulfonilureia).

Chave Principal

DT1 = deficiência de insulina (autoimune) → reposição de insulina essencial.
DT2 = resistência à insulina + falha de células β → estilo de vida + farmacoterapia progressiva.
Classificação correta guia a terapia. Diagnóstico errado (LADA como DT2) atrasa insulina, risco de DCK.