Como Neurotransmissores Influenciam o Potencial de Membrana Pós-sináptica

Neurotransmissores excitatórios promovem a geração de potencial de ação despolarizando a membrana pós-sináptica em direção ao limiar.

Mecanismo: Transmissão Excitatória Ionotrópica (Rápida)

1. Liberação: Potencial de ação → canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem abrem no terminal pré-sináptico → fusão vesicular → neurotransmissor (ex: glutamato, acetilcolina) liberado na fenda sináptica.
2. Ligação: Neurotransmissor se liga a receptores específicos de canais iônicos dependentes de ligante na membrana pós-sináptica (ex: AMPA/NMDA para glutamato; nicotínico para ACh).
3. Abertura do Canal: Mudança conformacional abre poro permeável a cátions.
4. Fluxo Iônico: Entrada de Na⁺ (primária), entrada de Ca²⁺ (NMDA, alguns nAChR), saída de K⁺ (menor). Corrente positiva líquida para dentro.
5. Despolarização (PEP): Potencial de membrana torna-se menos negativo (ex: –70 mV → –60 mV). Este é um potencial graduado—magnitude depende da quantidade de transmissor, densidade de receptores, força motriz.
6. Somação: Espacial (múltiplas sinapses) + temporal (PEPs sucessivos rápidos) soma no segmento inicial do axônio (AIS).
7. Limiar: Se a despolarização somada alcançar ~–55 mV no AIS → canais de Na⁺ dependentes de voltagem abrem → potencial de ação.

Modulação Metabotrópica (Lenta)

Glutamato (mGluR) e ACh (muscarínico) também atuam via G-proteínas → segundos mensageiros → modulam fosforilação de canais, expressão gênica—efeitos mais lentos e duradouros na excitabilidade.

Equilíbrio com Inibição

GABA/glicina → entrada de Cl⁻ (ou saída de K⁺) → hiperpolarização (PIP) → afasta a membrana do limiar. O equilíbrio E/I determina a saída neuronal.

Conceitos-chave

• Potencial de Reversão: ~0 mV para PEP catiônica (média ponderada dos potenciais de equilíbrio de Na⁺/K⁺/Ca²⁺).
• Força Motriz: Vm – E_rev. Maior em repouso.
• Inibição de Derivação: Aumento de condutância sem grande mudança de Vm—“curto-circuito” PEPs.