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Comunicação Neuronal: Sinapse, Excitação e Inibição

Os neurônios se comunicam via transmissão sináptica — um processo eletroquímico precisamente orquestrado.

Etapas da Transmissão Sináptica

1. Chegada do potencial de ação no terminal pré-sináptico → canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem abrem.
2. Entrada de Ca²⁺ desencadeia fusão de vesículas (complexo SNARE) → liberação do neurotransmissor na fenda sináptica.
3. Difusão através da fenda (20–40 nm).
4. Ligação a receptores específicos na membrana pós-sináptica.
5. Resposta pós-sináptica:
   • Receptores ionotrópicos (canais iônicos dependentes de ligante): Rápidos (ms). Glutamato → AMPA/NMDA (influxo de Na⁺/Ca²⁺ → PEPS). GABAₐ/glicina → influxo de Cl⁻ → PIPS.
   • Receptores metabotrópicos (acoplados a proteína G): Lentos (ms–s), moduladores (cAMP, IP₃/DAG, modulação de canal iônico).
6. Término: Recaptação (transportadores), degradação enzimática (AChE, MAO, COMT), difusão.

Excitatório vs. Inibitório

Característica	Excitatório (PEPS)	Inibitório (PIPS)
Neurotransmissores-chave	Glutamato, ACh, Noradrenalina	GABA, Glicina
Fluxo iônico	Na⁺/Ca²⁺ para dentro (despolarizante)	Cl⁻ para dentro / K⁺ para fora (hiperpolarizante)
Efeito	Aproxima Vm do limiar	Afasta Vm do limiar
Somatória	Temporal + espacial	Temporal + espacial

Integração no Colinho do Axônio

Σ líquido (PEPS + PIPS) → se Vm atingir limiar (~ -55 mV) → potencial de ação iniciado. Este é o ponto de decisão da computação neural.

Neuromodulação

Dopamina, serotonina, acetilcolina, neuropeptídeos alteram força sináptica, excitabilidade, plasticidade — base de aprendizagem, humor, despertar.

Relevância Clínica

• Epilepsia: desequilíbrio E/I → hiperexcitabilidade.
• Ansiedade: déficit gabaérgico.
• Depressão: desregulação monoaminérgica, glutamatérgica.
• Neurodegeneração: perda sináptica precede a morte celular.

A linguagem do cérebro é o equilíbrio dinâmico de excitação e inibição.