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Potenciais de Ação Neuronais: Como Gradientes Iônicos Criam Sinalização Elétrica

Neurônios se comunicam via potenciais de ação — impulsos elétricos breves, tudo-ou-nada, gerados por fluxo iônico controlado através da membrana.

Potencial de Membrana em Repouso (~ -70 mV)

• Na⁺/K⁺-ATPase: 3 Na⁺ para fora / 2 K⁺ para dentro por ATP → gradientes eletroquímicos
• Canais de fuga de K⁺: K⁺ difunde para fora → interior negativo
• Potenciais de equilíbrio: E_K ≈ -90 mV, E_Na ≈ +60 mV, E_Cl ≈ -65 mV
• Goldman-Hodgkin-Katz: V_m ponderado por permeabilidades (P_K >> P_Na em repouso)

Fases do Potencial de Ação

1. Despolarização: Canais de Na⁺ dependentes de voltagem abrem → influxo de Na⁺ → V_m → +30 mV
2. Repolarização: Canais de Na⁺ inativam; canais de K⁺ retificador atrasado abrem → effluxo de K⁺
3. Hiperpolarização pós: Canais de K⁺ fecham lentamente → V_m < -70 mV
4. Períodos refratários: Absoluto (Na⁺ inativado); Relativo (effluxo de K⁺ se opõe)

Propagação

• Não mielinizado: Fluxo de corrente local → segmento adjacente despolariza (contínuo)
• Mielinizado: Condução saltatória nos nódos de Ranvier (100× mais rápido, eficiente em energia)

Transmissão Sináptica

1. Potencial de ação abre canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem no terminal
2. Influxo de Ca²⁺ → fusão de vesículas → liberação de neurotransmissor
3. Neurotransmissor se liga a receptores pós-sinápticos → PEPS (Na⁺/Ca²⁺) ou PIPS (Cl⁻/K⁺)
4. Soma espacial/temporal no segmento inicial do axônio → próximo potencial de ação

Correlações Clínicas

• Canalopatias: Nav1.1 (SCN1A) → epilepsia de Dravet; Nav1.7 → transtornos de dor
• Desmielinização (EM): bloqueio de condução, velocidade reduzida
• Anestésicos locais: bloqueiam canais de Na⁺ (dependente de uso)
• Bloqueadores neuromusculares: antagonistas nAChR (succinilcolina, rocurônio)

O potencial de ação é a moeda fundamental da computação neural — rápido, confiável e energeticamente custoso.