Formação de Coágulo Sanguíneo: Guia Passo a Passo da Hemostasia

Hemostesia—cessação do sangramento—é uma sequência estritamente regulada de eventos vasculares, plaquetários e de coagulação.

Fases da Formação de Coágulo

1. Espasmo Vascular (Vasoconstrição): imediato (segundos). Lesão endotelial expõe colágeno → TXA₂ local, serotonina, endotelina → contração do músculo liso. Reduz o fluxo sanguíneo.
2. Hemostasia Primária (Tampa Plaquetária):
   • Aderência: vWF pontua colágeno exposto ↔ plaqueta GPIb-IX-V.
   • Ativação: colágeno-GPVI, trombina-PARs → mudança de forma, liberação de grânulos (ADP, TXA₂, Ca²⁺), mudança conformacional αIIbβ3 (GPIIb/IIIa).
   • Agregação: fibrinogênio ou vWF pontua αIIbβ3 ativado em plaquetas adjacentes → tampa.
3. Hemostasia Secundária (Cascata de Coagulação → Malha de Fibrina):
   • Iniciação (Extrínseca): fator tecidual (TF) exposto → complexo TF-FVIIa → ativa FX → FXa mais FVa (protrombinase) → trombina traço.
   • Amplificação: trombina traço ativa plaquetas, FV, FVIII, FXI.
   • Propagação (Intrínseca): plaquetas ativadas fornecem superfície fosfolipídica → FIXa-FVIIIa (tenase) → FXa → protrombinase (FXa-FVa) → explosão de trombina.
   • Formação de Fibrina: trombina cliva fibrinogênio → monômeros de fibrina → polimerização → fator XIIIa reticulou → coágulo estável.
4. Estabilização e Remodelação do Coágulo:
   • Contração plaquetária (actina-miosina) → aproximação da ferida.
   • Fibrinólise: tPA → plasmina → degrada fibrina (D-dímeros). Balanceado por PAI-1, α₂-antiplasmina.
   • Reparo tecidual: fibroblastos, recrescimento endotelial.

Pontos de Controle Regulatório-Chave

• Antitrombina (co-fator de heparina) inibe trombina, FXa, FIXa.
• Proteína C/S (trombina ligada à trombomodulina) inativa FVa, FVIIIa.
• TFPI inibe TF-FVIIa, FXa.

Este processo orquestrado previne hemorragia enquanto evita trombose. Desregulação leva a distúrbios hemorrágicos ou trombóticos.