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Crises de Alergia Nasal: Sintomas, Causas e Mecanismos Imunes

Rinite alérgica (febre do feno) afeta 15–30% da população dos EUA. É uma reação de hipersensibilidade tipo I mediada por IgE a alérgenos inalados, causando inflamação da mucosa nasal e sintomas característicos.

Fisiopatologia de uma Crise de Alergia Nasal

Fase 1: Sensibilização (Exposição Prévia)

1. Alérgeno (pólen, ácaro, pêlo, mofo) cruza o epitélio nasal.
2. Células apresentadoras de antígeno → polarização Th2 → comutação de classe de célula B para IgE.
3. IgE específica ao alérgeno liga receptores de alta afinidade FcεRI em mastócitos e basófilos (sensibilização).

Fase 2: Reação Precoce (Minutos)

1. Reexposição → alérgeno faz cross-link de IgE nos mastócitos.
2. Desgranulação → mediadores pré-formados liberados: histamina, tripsina, quimase, heparina.
3. Novamente sintetizados: leucotrienos (C4, D4, E4), prostaglandina D₂, cininas.
4. Efeitos: Histamina (H1) → espirros, rinorreia, coceira; leucotrienos → congestão, hipersecreção de muco, permeabilidade vascular.

Fase 3: Reação Tardia (4–8 Horas)

1. Citocinas (IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF) recrutam eosinófilos, basófilos, células Th2.
2. Inflamação eosinofílica → dano mucosal, hiperresponsividade, priming (aumento da sensibilidade a exposições subseqüentes).
3. Sintomas: Congestão prolongada, olfato reduzido, fadiga, disrupção do sono.

Alérgenos Comuns

• Sazonais (pólenes): Árvores (primavera), gramíneas (primavera/verão), ervas daninhas/ambrosia (outono).
• Perenes: Ácaros (Dermatophagoides), pêlo de animais (gato > cão), esporos de mofo (Alternaria, Cladosporium), barata.
• Ocupacionais: Farinha, látex, animais, enzimas, produtos químicos.

Espectro de Sintomas

Nasal	Ocular	Sistêmico/Outros
Espirros (paroxísticos)	Coceira (marca registrada)	Fadiga (fragmentação do sono)
Rinorreia (clara, aquosa)	Lacrimejo	Dor de cabeça (pressão sinusoidal)
Congestão (bilateral, alternada)	Vermelhidão	Irritabilidade, má concentração
Gotejamento pós-nasal	Inchaço (quimose)	Disfunção da tuba auditiva (plenitude auricular)
Prurido (nariz, palato, ouvidos)		Exacerbação de asma (tosse, chiado, dispneia)

Diagnóstico

• Histórico: padrão temporal, gatilhos, resposta a meds, comorbidades (asma, eczema, sinusite).
• Exame: corinetes pálidos/edemaciados, secreção clara, pedregulho orofaríngeo, olheiras alérgicas, linhas de Dennie-Morgan.
• Testes: Prick test (padrão-ouro) ou IgE sérica específica (ImmunoCAP) para alérgenos relevantes.

Comorbidades

• Asma (via aérea unificada): 40% de AR têm asma; 80% de asma têm AR.
• Sinusite crônica (CRS), pólipos nasais.
• Conjuntivite, dermatite atópica, esofagite eosinofílica.
• Apneia obstrutiva do sono (contribuição da obstrução nasal).

Visão Geral do Manejo

• Evitação (controles ambientais).
• Farmacoterapia: INS (primeira linha), anti-histamínicos oral/IN, modificadores de leucotrieno, descongestionantes (curto prazo), cromoglicato.
• Imunoterapia alergênica (SCIT/SLIT): modificadora da doença; curso de 3–5 anos.
• Biológicos (omalizumabe, dupilumabe) para grave descontrolado.

Entender a cascata imune esclarece por que terapia combinada e intervenção precoce superam agentes únicos.