O pH gástrico é mantido em 1,5–3,5 pela secreção de ácido clorídrico (HCl) pelas células parietais através da H⁺/K⁺-ATPase (bomba de prótons). Essa acidez é essencial para desnaturação de proteínas, ativação de pepsina, liberação de nutrientes (B12, ferro, cálcio) e eliminação de patógenos.
| Fator | Efeito no pH | Mecanismo |
|---|---|---|
| Alimento (especialmente proteína) | ↑ pH (tampão do ácido) | Estimula gastrina → secreção ácida posterior |
| Gastrina | ↓ pH | Estimula células parietais (receptores CCK2) |
| Somostatina | ↑ pH | Inibe gastrina, histamina, células parietais |
| Infecção por H. pylori | Variável | Início: ↑ ácido (predominante antro); Fim: ↓ ácido (atrofia do corpo) |
| IBP (omeprazol, etc.) | ↑↑ pH (para 4–6) | Inibição irreversível da H⁺/K⁺-ATPase |
| Bloqueadores H2 | ↑ pH | Antagonismo competitivo do receptor H2 |
| Antiácidos | ↑ pH (transiente) | Neutralização química |
| Estresse (agudo) | ↓ pH | Estimulação vagal → secreção ácida |
| Estresse crônico | Variável | Eixo HPA, mudanças no fluxo sanguíneo da mucosa |
| Álcool | ↓ pH (agudo) | Irritação direta da mucosa + estimulação ácida |
| AINEs/aspirina | Sem alteração direta no pH | Prejudica defesa da mucosa (inibição da síntese de PG) |
| Tabagismo | ↓ pH (leve) | Reduz secreção de bicarbonato, fluxo sanguíneo |
| Envelhecimento | ↑ pH | Gastrite atrófica, redução de células parietais |
O ácido gástrico é estritamente regulado. O uso crônico de IBP, H. pylori e envelhecimento são causas comuns de pH elevado. Sintomas de "ácido" frequentemente refletem sensibilidade da mucosa ou refluxo, não o nível absoluto de ácido.