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Produção de Ácido Clorídrico no Estômago: Células Parietais e Regulação

Fonte Celular

O ácido clorídrico (HCl) é secretado por células parietais (oxínticas) nas glândulas gástricas (fundo/corpo).

Mecanismo (Bomba H⁺/K⁺-ATPase)

1. CO₂ + H₂O → H₂CO₃ (anhidrase carbônica) → H⁺ + HCO₃⁻.
2. H⁺ bombeado para o canalículo via bomba H⁺/K⁺-ATPase apical (troca com K⁺).
3. Cl⁻ segue via canais apicais (ClC-2, CFTR) → HCl (~150 mM, pH 0,8–1,5).
4. HCO₃⁻ sai basolateralmente (trocador Cl⁻/HCO₃⁻) → "maré alcalina" no sangue venoso.

Regulação (Três Fases)

Cefálica (Vagal)

Visão/cheiro/gosto → vago → ACh (M3) + GRP → liberação de histamina das células ECL.

Gástrica (Local)

Distensão + peptídeos → células G → gastrina → CCK2 nas células ECL → histamina → parietal H2.

Intestinal (Inibitória)

Ácido, gordura, hipertonicidade no duodeno → secretina, CCK, GIP, somatostatina → inibem gastrina/histamina/ACh.

Reguladores Principais

• Histamina (receptor H2): Potencializa efeitos de ACh e gastrina (sinérgico).
• Somatostatina (células D): Potente inibidor de células parietais, G, ECL.

Relevância Clínica

• IBPs (omeprazol) bloqueiam irreversivelmente a bomba H⁺/K⁺-ATPase.
• Bloqueadores H2 (famotidina) antagonizam competitivamente a histamina.
• Gastrite atrófica, H. pylori, anemia perniciosa → hipocloridria.