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Atrofia Gordurosa Difusa do Pâncreas: Causas, Consequências e Manejo
Definição
Substituição do parênquima pancreático (células acinares e de ilhotas) por tecido adiposo, resultando em perda de função exócrina e endócrina. Também chamado de lipomatose pancreática ou doença pancreática gordurosa não alcoólica (NAFPD).
Etiologia e Fatores de Risco
| Categoria | Mecanismos |
| Metabólica | Obesidade, resistência à insulina, diabetes tipo 2, síndrome metabólica, dislipidemia |
| Pancreatite Crônica | Inflamação recorrente → fibrose + substituição gordurosa (álcool, genética, obstrutiva) |
| Envelhecimento | Infiltração gordurosa fisiológica >60 anos; ↑ com sarcopenia |
| Genética | Variantes CFTR, SPINK1, PRSS1; síndromes de lipodistrofia |
| Iatrogênica | Glicocorticoides, quimioterapia, pós-radioterapia |
| Anatômica | Obstrução do ducto pancreático, pós-cirúrgico (Whipple) |
Consequências Clínicas
Insuficiência Exócrina (EPI)
- Má digestão: esteatorreia, perda de peso, inchaço, deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
- Elastase fecal-1 <200 μg/g (grave <100).
Disfunção Endócrina
- Massa de células β prejudicada → deficiência de insulina → diabetes (tipo 3c / pancreatogênica).
- Perda de células α → contra-regulação de glucagon prejudicada → risco de hipoglicemia.
- Incidência: 30–50% desenvolvem diabetes ao longo de 10–20 anos.
Associação com Neoplasia
- NAFPD ligada a ↑ risco de adenocarcinoma pancreático (fatores de risco compartilhados + meio inflamatório).
- Vigilância não rotineiramente recomendada, mas considere em alto risco (genética, forte histórico familiar).
Diagnóstico
- Imagem: TC (atenuação de gordura <−10 HU), RM (mudança de química – perda de sinal fora de fase), EUS (parênquimo hiperecogênico).
- Quantificação: Fração de gordura (%) via RM-PDFF (padrão-ouro); >5–6% anormal.
- Testes funcionais: Elastase fecal, teste de tolerância a refeição mista, C-peptídeo.
Manejo
Exócrino
- Terapia de substituição enzimática pancreática (PERT): microsferas entéricas (lipase 40.000–50.000 U/refeição).
- IBP pode melhorar a sobrevivência das enzimas.
- Suplementação de vitaminas lipossolúveis (monitorar níveis).
Endócrino
- Manejo do diabetes conforme diretrizes tipo 3c: insulina frequentemente necessária precocemente; evitar sulfonilureias (risco de hipoglicemia); agonistas de GLP-1 / inibidores de SGLT2 se apropriado.
- Monitorar HbA1c a cada 3–6 meses.
Modificação da Doença
- Perda de peso (se obeso) → ↓ gordura pancreática, ↑ sensibilidade à insulina.
- Cessação do álcool.
- Otimizar componentes da síndrome metabólica.
- Tratar pancreatite crônica subjacente (endoscópico/stent/cirúrgico).
Acompanhamento
- Anual: elastase fecal, HbA1c, vitaminas lipossolúveis.
- Imagem em intervalos se preocupação com neoplasma (nova massa, dilatação do ducto, perda de peso).