Hormônio Antidiurético (ADH): Fisiologia, Regulação e Distúrbios Clínicos

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Hormônio Antidiurético (ADH): Fisiologia, Regulação e Distúrbios Clínicos

Hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina de arginina (AVP), é um hormônio peptídico de nove aminoácidos sintetizado no hipotálamo (núcleos supraóptico e paraventricular) e armazenado e liberado pela hipófise posterior. Desempenha um papel central na manutenção da homeostase hídrica e do tônus vascular.

Função Primária: Conservação de Água

O ADH se liga a receptores V₂ nas células principais dos ductos coletores renais, desencadeando a inserção de canais de água aquaporina-2 na membrana apical. Isso aumenta a reabsorção de água, produzindo urina concentrada e reduzindo o volume urinário—crítico para prevenir desidratação.

Regulação da Secreção de ADH

Estímulo	Mecanismo	Efeito no ADH
Aumento da osmolaridade plasmática	Osmoreceptores hipotalâmicos (limiar ~280–290 mOsm/kg)	↑ ADH (principal motor fisiológico)
Diminuição do volume arterial efetivo	Barorreceptores no seio carotídeo, arco aórtico, átrios	↑ ADH (não osmótico; hipovolemia, hipotensão)
Náusea, dor, estresse, opioides, nicotina	Estimulação hipotalâmica direta	↑ ADH
Álcool	Inibe a liberação de ADH	↓ ADH

Principais Distúrbios do ADH

Condição	Mecanismo	Principais Achados Laboratoriais
SIADH (Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH)	Secreção ectópica/autônoma de ADH (ex.: câncer de pulmão, doença do SNC, medicamentos)	Hiponatremia, baixa osmolaridade sérica, alta osmolaridade urinária, euvolemia
Diabetes Insípida Central	Deficiência de ADH (cirurgia de hipófise, trauma, doença infiltrativa)	Hipernatremia, alta osmolaridade sérica, baixa osmolaridade urinária, poliúria
Diabetes Insípida Nefrogênica	Resistência renal ao ADH (lítio, hipercalcemia, mutações genéticas AVPR2)	Similar à DI central; sem resposta à desmopressina
Perda Cerebral de Sódio	Perda renal de sódio com aumento secundário de ADH (neurocirurgia, TCE)	Hiponatremia, hipovolemia, alto sódio urinário

Medição Clínica e Testes

ADH plasmático (surrogato copeptina): Ensaio especializado; não disponível de rotina.
Teste de privação hídrica + desafio com desmopressina: Padrão-ouro para diferenciar DI central vs. nefrogênica e polidipsia primária.

Compreender a fisiologia do ADH é fundamental para diagnosticar e manejar distúrbios do equilíbrio hídrico, homeostase do sódio e função da hipófise.