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Hipofosfatemia: Consequências da Deficiência de Fósforo no Organismo

Fósforo (P) é o 2º mineral mais abundante (1% peso corporal). 85% no esqueleto (hidroxiapatita Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), 14% intracelular, 1% extracelular. Essencial: estrutura óssea, ATP/energia, fosforilação proteica, sinalização, tampão ácido-base, membrana celular (fosfolipídios), 2,3-DPG (liberação O₂ hemácias). Hipofosfatemia (<2.5 mg/dL adulto) é perigosa.

Causas Principais

• Redistribuição intracelular: Realimentação (insulina → entrada P + K + glicose), alcalose respiratória, beta-agonistas, insulina (cetoacidose diabética tratamento).
• Perda renal: Hiperparatireoidismo, tubulopatias (Fanconi, raquitismo hipofosfatêmico XL - PHEX), diuréticos tiazidas/alça agudos, glicosúria, oncogênico (FGF23 ↑).
• Perda GI / Baixa absorção: Antiácidos (Al, Mg, Ca ligam P), diarreia crônica, má absorção (celíaca, pancreática), deficiência vit D (↓ absorção P).
• Ingestão muito baixa: Desnutrição severa, alcoolismo (↓ ingesta + ↑ excreção renal + realimentação).

Manifestações Clínicas por Sistema

Sistema	Manifestações	Mecanismo
Ósseo	Osteomalácia (adulto) / Raquitismo (criança): dor óssea difusa, fraturas de estresse (Looser), deformidades. Osteoporose (crônica).	Mineralização defeituosa (hidroxiapatita). Ca x P produto ↓. FGF23 ↑ inibe 1α-hidroxilase → ↓ Vit D ativa.
Muscular / Neuromuscular	Fraqueza proximal (cinturas), rabdomiólise (P <1 mg/dL), parestesia, tetania (se hipocalcemia associada), disfagia, íleo paralítico.	ATP ↓ → falha bomba Na/K/ATPase, contração, neurotransmissão. Rabdo: quebra miocítos por falta energia.
Hematológico	Anemia hemolítica (ATP ↓ → rigidez membrana eritrócito → sequestro baço), trombocitopenia, disfunção leucócitos (quimiotaxia, fagocitose ↓).	2,3-DPG ↓ → curva Hb-O2 deslocada à esquerda (↓ liberação O2 tecidos) → hipóxia tecidual contribui fadiga.
Cardiovascular	Insuficiência cardíaca (contractilidade ↓), arritmias, hipotensão (vasodilatação).	ATP miocárdico ↓. Disfunção diastólica/sistólica.
Neurológico / CNS	Confusão, letargia, convulsões, coma, encefalopatia.	ATP neuronal ↓, neurotransmissão alterada.
Respiratório	Insuficiência respiratória (fraqueza diafragma/intercostais), dificuldade desmame ventilação.	Fraqueza muscular + 2,3-DPG baixo → hipóxia.

Diagnóstico e Gravidade

• Fósforo sérico: Leve 2.0-2.4, Moderada 1.0-1.9, Grave <1.0 mg/dL.
• Sempre dosar: Ca²⁺, Mg²⁺, K⁺, PTH, Vit D (25OHD, 1,25), Fosfatase Alcalina, Creatinina, Gasometria, Urina P/Cre (excreção fracional FEPO4 >10-15% = perda renal).
• RX / Densitometria / Biópsia óssea se crônica.

Tratamento

• Oral (Leve/Moderada, GI funcional): Fosfato potássio/sódio (Neutra-Phos, K-Phos) 250-500 mg P 4x/dia. Ou leite (100 mg P/200mL), queijo, carnes, leguminosas, nozes. Vit D ativa (calcitriol) se deficiente.
• IV (Grave <1.0, Sintomática, Rabdo, Realimentação, Incapaz oral): Fosfato potássio (K2HPO4/KH2PO4) 15-30 mmol (0.16-0.32 mmol/kg) em 250-500 mL SF 0,9% / 4-6h (máx 7-10 mmol/h). Monitorar Ca, P, K, Mg, ECG q6h. Nunca bolus rápido. Evitar se hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia, IC descomp, DRC avançada sem diálise.
• Corrigir causa: Parar antiácidos, tratar HPT, ajustar diuréticos, nutricional, tratar FGF23 (burosumab - XLH).

Prevenção: Protocolo Realimentação (Refeeding Syndrome)

Pacientes risco (jejum >5d, IMC<16, perda peso>15%, alcoolismo): Iniciar nutrição hipocalórica (10-20 kcal/kg), suplementar P, K, Mg, Tiamina **ANTES/COM** calorias. Monitorar P q6-12h primeiros 3-5 dias.