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Glóbulos brancos na resposta inflamatória: neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos

Leucócitos e inflamação: visão geral

A resposta inflamatória é orquestrada por células imunes inatas e adaptativas. Os glóbulos brancos (leucócitos) migram do sangue para tecidos (extravasamento) guiados por quimiocinas, citocinas, moléculas de adesão e gradientes de mediadores lipídicos.

Principais células da inflamação aguda e crônica

Neutrófilos (polimorfonucleares)

• Mais abundantes: 50-70% dos leucócitos circulantes
• Primeira linha: chegam ao foco inflamatório em minutos-horas
• Mecanismos efetores:
  • Fagocitose + morte oxidativa (burst respiratório: NADPH oxidase → ROS)
  • Desgranulação: elastase, mieloperoxidase, proteinase-3, cathepsina G
  • NETs (neutrophil extracellular traps): DNA + proteínas antimicrobianas
  • Liberação de mediadores: LTB4, IL-8, TNF-α — amplificam recrutamento
• Vida curta: apoptose espontânea em horas-dias; fagocitados por macrófagos (resolução)

Eosinófilos

• 1-4% leucócitos: aumentam em parasitoses, alergias, asma, doenças autoimunes, neoplasias
• Grânulos específicos: proteína básica maior (MBP), proteína catiônica eosinofílica (ECP), eosinophil peroxidase (EPO), eosinophil-derived neurotoxin (EDN)
• Papéis:
  • Defesa contra helmintos (citotoxicidade dependente de anticorpo)
  • Modulação alérgica: liberam histaminase, aril sulfatase B (degradam mediadores)
  • Asma: acúmulo em vias aéreas → dano epitelial, hiperresponsividade, remodelação
  • Interação com neutrófilos: sinergismo na inflamação asmática grave

Basófilos

• <1% leucócitos: raros no sangue, teciduais
• Semelhantes a mastócitos: expressam FcεRI (receptor IgE de alta afinidade)
• Mediadores pré-formados (grânulos): histamina, heparina, serotonina
• Mediadores neossintetizados: LTC4, LTD4, LTE4 (leucotrienos cisteinil), PGD2, citocinas (IL-4, IL-13)
• Funções: fase imediata hipersensibilidade (urticária, anafilaxia), imunidade contra parasitas, regulação Th2

Mastócitos (células masto)

• Origem: progenitor mieloide → circulam imaturos → maduram nos tecidos (pele, mucosa, perivasculares)
• Diferença chave vs basófilos: teciduais (não circulantes maduros), longa vida (meses-anitos)
• Ativação: IgE (alergia), complemento (C5a), TLRs, neuropeptídeos, trauma, fármacos
• Mediadores idênticos aos basófilos + proteases (triptase, quimase) — triptase sérica = marcador de ativação sistêmica (anafilaxia, mastocitose)
• Papéis centrais: anafilaxia, asma, urticária, rinite alérgica, doenças autoimunes, fibrose, angiogênese

Outros jogadores importantes

• Monócitos/Macrófagos: fagocitose, apresentação antigênica, produção massiva de citocinas (TNF, IL-1, IL-6), resolução (eferocitose), polarização M1 (pro-inflamatório) / M2 (reparação)
• Linfócitos T (Th1, Th2, Th17, Treg): inflamação crônica, autoimunidade, memória imunológica
• Células dendríticas: sentinelas, link inata-adaptativa

Relevância clínica

• Leucograma com diferencial: padrão infeccioso (neutrofilia + desvio à esquerda), alérgico/parasitário (eosinofilia), viral (linfocitose)
• Triptase sérica: anafilaxia, mastocitose
• Contagem de eosinófilos no escarro/sangue: guiar terapia biológica na asma grave (anti-IL5/IL5R, anti-IL4R)
• NETs: alvo terapêutico em sepse, trombose, doenças autoimunes (ex: LES)