| Causa | Mecanismo Arritmogênico | Arritmia Típica |
|---|
| Desidratação | ↓volume intravascular → ↑catecolaminas compensatórias + desequilíbrio eletrolítico | Taquicardia sinusal, ectopias atrial/ventricular |
| Hipocalemia (K⁺ baixo) | Altera repolarização → prolonga QT, facilita atividade disparada/retorno | TVPM, FV, ectopias ventriculares, U proeminente |
| Hipomagnesemia | Co-fator Na⁺/K⁺-ATPase; sinérgico com hipocalemia | Torsades de pointes, TV |
| Hiper/hipotireoidismo | Tireotóxico: ↑sensibilidade catecolaminas, ↑FC; Hipo: bradicardia, blocos | FA (hiper), bradicardia sinusal (hipo) |
| Desequilíbrio ácido-base | Alcalose → hipocalemia; Acidose → hipercalemia | Conforme K⁺ |
| Medicamentos | Digoxina (↑automatismo, ↓condução), β-bloqueadores/CCB (bradicardia), diuréticos (↓K⁺/Mg²⁺), simpaticomiméticos, antiarrítmicos (proarrítmicos) | Variadas |
| Estimulantes | Cafeína excessiva, nicotina, cocaína, anfetaminas, descongestionantes (fenilefrina) | Taquicardia sinusal, FA, TV |
| Álcool ("Holiday Heart") | Toxicidade direta + retirada simpática + desidratação | Fibrilação atrial aguda |
| Apneia obstrutiva do sono | Hipóxia intermitente, swings intratorácicos, ativação simpática | FA, bradicardia noturna, pausas sinusais |
Doença Cardíaca Estrutural: Causa Mais Comum de Arritmias Graves
- Doença arterial coronariana (DAC): isquemia/cicatriz → substrato para reentrada. FA é arritmia grave mais comum (NHLBI). DAC danifica miocárdio e sistema de condução. Revascularização (PCI/CABG) pode controlar arritmias isquêmicas.
- Cardiomiopatias: dilatada (fibrose, dilatação → reentrada), hipertrófica (desarranjo miócitos, isquemia microvascular), arritmogênica do VD (desmosomas).
- Valvopatias: estenose/insuficiência aórtica/mitral → sobrecarga pressórica/volumétrica → dilatação câmaras → FA, flutter, TV.
- Insuficiência cardíaca (qualquer etiologia): remodelamento, fibrose, neuro-hormonal ↑ → arritmias ventriculares (morte súbita) e FA.
Cardiopatias Congênitas e Arritmias no Adolescente/Adulto Jovem
Artigo Circulation 2007: na transição pediátrica-adulto, arritmias tornam-se questão central. Causas:
- Malformação estrutural primária (ex.: anomalia de Ebstein → via acessória/FA).
- Adquiridas pós-cirurgia: cicatrizes cirúrgicas (substrato reentrada), cianose crônica (hipóxia, poliictemia), disfunção ventricular, volume/pressão anormais.
- Defeitos associados: síndrome heterotáxica, tetralogia de Fallot (pós-correção: FA, TV, disfunção VD), estenose aórtica congênita, transposição grandes artérias (pós-Mustard/Sennings: disfunção nodo sinusal, FA intra-atriais).
Abordagem Diagnóstica Inicial
- História detalhada (sintomas, gatilhos, medicações, hábitos, história familiar).
- ECG 12 derivações (ritmo, eixo, intervalos, sinais isquemia/hipertrofia/pré-excitação).
- Holter 24-48h / monitor de eventos (correlação sintoma-rítmo).
- Ecocardiograma (função, estrutura, valvas).
- Exames laboratoriais: hemograma, eletrólitos (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), TSH, T4 livre, troponina se dor torácica, BNP se ICC suspeita.
- Teste ergométrico se arritmia relacionada a esforço/isquemia.
Tratamento: Direcionado à Causa + Controle de Sintomas/Risco
- Corrigir causa reversível (hidratação, eletrólitos, tireoide, suspender droga offending).
- Controle de frequência (β-bloqueadores, CCB não-DHP, digoxina) vs. controle de ritmo (antiarrítmicos, cardioversão, ablação).
- Anticoagulação se FA/Flutter + escore CHA₂DS₂-VASc ≥2 (homens) / ≥3 (mulheres).
- CDI/CRT-D se ICC FE≤35% + classe NYSE II-III + ritmo sinusal (prevenção morte súbita).
- Ablação por cateter: FA (isolação veias pulmonares), flutter típico (linha cavotricúspide), TV idiopática, WPW.
