Dopamina e apetite

O apetite é controlado pelos níveis de dopamina no centro de recompensa do cérebro. A sinalização da dopamina é modificada por hormônios do intestino, pâncreas e depósitos de gordura que detectam o estado nutricional e as necessidades. Em circunstâncias normais, essa autorregulação mantém um apetite e peso corporal saudáveis. No entanto, em distúrbios alimentares, como anorexia, compulsão alimentar e obesidade, a via da dopamina é interrompida. Como resultado, dicas inadequadas para comer ou morrer de fome tornam-se tão atraentes quanto os vícios de drogas. O apetite é o caminho do corpo para equilibrar a ingestão de alimentos com o gasto de energia para manter um peso corporal estável e saudável. O cérebro recebe sinais de vários hormônios diferentes que indicam quando a comida é necessária ou não. Esses sinais convergem nos neurônios produtores de dopamina na região hipotalâmica do cérebro. Isso modifica a produção de dopamina para o centro de recompensa do cérebro, que controla a motivação para a alimentação.

A Brain Research ilustra o papel essencial da dopamina no controle do apetite com um relatório sobre camundongos deficientes em dopamina. Estes animais experimentais morrem de fome, completamente sem motivação para se alimentar. Quando recebem suplementação de dopamina, os camundongos começam a comer normalmente.

Hormônios estimulantes de apetite

Muitos indicadores de estado nutricional são produzidos a partir do trato gastrointestinal em resposta a sinais de comida. Alguns hormônios sinalizam falta de comida e estimulam o apetite; outros restringem a compulsão por comida após uma refeição. A grelina e o neuropeptídeo Y são dois hormônios que estimulam o apetite, como descrito na "Fisiologia Médica Essencial" de Johnson. A grelina é produzida principalmente pelo estômago; o neuropéptido Y é segregado do intestino. Ambos os hormônios são liberados durante o jejum quando o nível de açúcar no sangue está baixo, sinalizando a necessidade de comida. No cérebro, eles estimulam os neurônios produtores de dopamina, o que aumenta a motivação para comer, relata a revista Trends in Neuroscience.

Hormônios que suprimem apetite

Alternativa, a insulina é um hormônio que suprime o apetite em resposta ao alto nível de sangue. açúcar. Quando você come, o açúcar da refeição entra em sua corrente sanguínea. O pâncreas detecta a disponibilidade de nutrientes e libera insulina, o que sinaliza ao organismo para começar a armazenar energia. Tendências na neurociência também relata que a insulina viaja para o cérebro, onde inibe os neurônios produtores de dopamina, diminuindo assim o apetite.

A leptina também diminui o apetite em resposta à disponibilidade de nutrientes, de acordo com o texto de Johnson. Ele é liberado pelas células adiposas, indicando ao cérebro quanta energia está sendo armazenada pelo corpo nas reservas de gordura, caso os alimentos se tornem escassos. Quando você engorda, os níveis de leptina aumentam. Isso inibe os neurônios dopaminérgicos e diminui a motivação para os alimentos porque os estoques de energia são suficientes. Por outro lado, quando você perde peso ou começa o jejum, os níveis de leptina diminuem, os neurônios dopaminérgicos são ativados e o apetite aumenta para restaurar as reservas de energia.

Perturbações Alimentares e Anorexia

A maioria das pessoas mantém um peso corporal estável e estável como a grelina insulina, leptina e outros hormônios que estimulam o nutriente auto-regulam o apetite de acordo com as necessidades do corpo. No entanto, em caso de distúrbios alimentares e obesidade, o sistema regulado pela dopamina não funciona.

A anorexia está ligada ao aumento dos níveis de receptores de dopamina, resultando em diminuição do apetite e baixa motivação para alimentos, explica a revista Genes Brain and Behavior. . Os bloqueadores da dopamina têm demonstrado melhorar o apetite e estão atualmente sob investigação para restaurar a motivação para a alimentação em pacientes anoréxicos, como publicado na revista European Neuropsychopharmacology. condições em que muitos dos hormônios que controlam o apetite tornam-se desregulados, particularmente a leptina e a insulina. Isso pode elevar os níveis de dopamina no centro de recompensa, desencadeando a fome quando é desnecessário e inadequado.

Diferenças genéticas individuais na resposta à dopamina também podem contribuir para esses distúrbios. A revista Science relata que pessoas obesas tendem a ter uma resposta subativa da dopamina à ingestão de alimentos, o que significa que elas precisam comer mais para serem saciadas. A compulsão alimentar também leva a uma redução na expressão do receptor de dopamina, o que exacerba a situação. Em última análise, excessos crônicos se torna um vício, relata Psicofarmacologia Clínica Experimental. Os déficits na sinalização da dopamina resultam em mais desejos por comida, mas rendem menos satisfação - muito parecido com os retornos decrescentes do alcoolismo ou do vício em cocaína. De fato, a compulsão alimentar desencadeia a mesma resposta de dopamina no centro de recompensa do cérebro do que drogas de abuso, como nicotina, metanfetamina e cocaína. Anormalidades genéticas na via da dopamina colocam certas pessoas em risco de desenvolver tanto vícios de substâncias, quanto obesidade.

Supressores de apetite

A dependência alimentar pode ser tratada visando a via da dopamina, estimulando sentimentos de satisfação na centro de recompensa do cérebro sem o estímulo alimentar. Drogas que podem conseguir isso não são difíceis de encontrar. A nicotina, a cafeína, a methamphatimina e a cocaína suprimem o apetite devido à estimulação da sinalização da dopamina. Goodman & A Terapêutica de Gilman indica que anfetaminas e drogas semelhantes à anfetamina têm sido usadas há décadas como inibidores de apetite para tratar a obesidade. No entanto, seus efeitos supressores do apetite estão ligados ao alto risco de dependência, ambos dependentes da elevada sinalização da dopamina no centro de recompensa do cérebro. Muitos desses medicamentos prescritos foram retirados do mercado por esse motivo. Goodman adverte que a "sabedoria de seu uso é questionável", já que se torna provável que o vício em comida seja substituído por um vício em drogas possivelmente mais perigoso, prejudicial, dispendioso e potencialmente ilegal. O Manual Merck, por sua vez, recomenda o tratamento da obesidade com drogas que não atinjam diretamente a via da dopamina, mas que atuem sobre a serotonina no cérebro ou a quebra de nutrientes no intestino.

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