Alvéolos são os sacos terminais de ar onde ocorre a troca gasosa. Seu design maximiza a captação de O₂ e remoção de CO₂ através de seis adaptações-chave:
Camada única de pneumócitos tipo I + endotélio capilar + membranas basais fundidas. Minimiza a distância de difusão (lei de Fick: taxa ∝ 1/espessura).
~300–500 milhões de alvéolos em adultos. Área total ≈ quadra de tênis. Maximiza o contato entre ar e sangue.
Capilares envolvem cada alvéolo em uma "folha" de sangue. As células vermelhas do sangue retardam o tempo de trânsito (~0,75 seg) para equilíbrio. Hematócrito e correspondência de perfusão otimizam o carregamento de O₂.
Secretado por pneumócitos tipo II. Difosfatidilcolina (DPPC) reduz a tensão superficial (lei de Laplace: P = 2T/r). Previne colapso alveolar em volumes baixos (atelectasia), reduz o trabalho de respirar.
Fibras de elastina/colágeno nas paredes alvéolares fornecem recuo passivo durante a exalação—sem esforço muscular necessário em repouso. Complacência = ΔV/ΔP; equilibrada pelo surfactante.
Vasoconstrição hipóxica local desvia sangue de alvéolos mal ventilados. A gravidade cria gradientes verticais (base > ápice).
Relevância clínica: ARDS (perda de surfactante, edema → barreira espessa), enfisema (destruição da parede → ↓ área de superfície, ↑ complacência), fibrose (paredes espessadas → ↓ difusão), edema pulmonar (barreira de fluido).