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Progressão do Glaucoma: Da Neuropatia Óptica à Cegueira
Glaucoma é um grupo de neuropatias ópticas caracterizado por morte progressiva de células ganglionares da retina (RGC) e perda correspondente do campo visual. A pressão intraocular elevada (PIO) é o principal fator de risco modificável, mas o glaucoma de tensão normal (NTG) ocorre com PIO ≤21 mmHg.
Fisiopatologia
- Estresse mecânico na lâmina cribrosa → bloqueio do transporte axonal.
- Desregulação vascular → lesão isquêmica da cabeça do nervo óptico.
- Neuroinflamação, excitotoxicidade, disfunção mitocondrial, apoptose.
Curso Clínico
- Pré-perimétrico: Perda estrutural (afinamento da RNFL na OCT, escavação do disco óptico) antes do defeito de campo visual.
- Perda precoce do campo: Degrau nasal, escotoma arqueado, defeito paracentral (superior/inferior).
- Moderado/avançado: Defeitos coalescentes, ilha temporal, preservação central até fases tardias.
- Estágio final: Visão em túnel → ausência de percepção de luz.
Taxa de Progressão
- Não tratado: Desvio médio (MD) piora ~0,5–1 dB/ano (altamente variável).
- Tratado (redução da PIO 20–30%): Desacelera em ~50%; alguns ainda progridem.
- Fatores de risco para progressão rápida: PIO pico alta, CCT fina, hemorragia de disco, idade avançada, desregulação vascular, baixa adesão.
Tratamento
- Primeira linha: Análogos de prostaglandina (latanoprost, travoprost, bimatoprost, tafluprost) — uma vez ao anoitecer, redução de 25–35% da PIO.
- Adicionais: Betabloqueadores, agonistas alfa-2, inibidores da anhydrase carbônica, inibidores da quinase Rho (netarsudil).
- Laser: SLT (alternativa de primeira linha), ALT, MLT, ciclofotocoagulação micropulsada.
- Cirurgia: Trabeculectomia, shunt tubular, MIGS (iStent, Hydrus, Xen) para leve-moderado.
Monitoramento
PIO a cada 3–6 meses; OCT RNFL/GCC anualmente; campo visual a cada 6–12 meses. PIO alvo individualizada (tipicamente 20–30% abaixo do basal).
Detecção precoce via exame oftalmológico completo (tonometria, gonioscopia, nervo óptico, OCT, campo visual) preserva a visão.