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Náusea e Vômito Pós-Ictal: Mecanismos e Manejo

Náusea e vômito após convulsões (pós-ictal) afetam 30–50% dos pacientes com epilepsia.

Fisiopatologia

• Tempestade autonômica: Surto simpático ictal → rebote vago → náusea/vômito.
• Ativação do tronco encefálico: Disseminação da convulsão para a área postrema (zona gatilho quimiorreceptora), núcleo do trato solitário (NTS) e centro do vômito.
• Hipoxia/hipercapnia ictal: Estimula centros medulares.
• Fluxo de neurotransmissores: Surtos de serotonina, dopamina, acetilcolina.
• Efeitos medicamentosos: Efeitos colaterais de anticonvulsivantes (valproato, topiramato, zonisamida) mais medicamentos de resgate (benzodiazepínicos).
• Estase gástrica: Gastroparesia ictal → esvaziamento retardado.

Avaliação Clínica

• Tempo: pós-ictal imediato vs. tardio (relacionado a medicação).
• Tipo de convulsão: tônico-clônica > parcial com alteração da consciência > ausência.
• Sinais de alerta: vômito persistente → risco de aspiração, desidratação, desequilíbrio eletrolítico.

Manejo

Agudo

• Posição: recuperação lateral (prevenção de aspiração).
• Ondansetrona 4 mg ODT/IV; metoclopramida 10 mg (evite se risco de distonia).
• Soros IV se desidratado.

Preventivo

• Otimizar regime anticonvulsivante (minimizar drogas emetogênicas).
• Protocolo de resgate: vias não orais (midazolam intranasal, diazepam retal).
• Tratar gastroparesia (refeições pequenas frequentes, procinéticos).

Quando Procurar Cuidados

• Vômito >2 episódios, incapacidade de manter medicações.
• Sinais de desidratação ou distúrbio eletrolítico.
• Mudança no padrão de convulsão.

Emesia pós-ictal é comum, mas manejável; aborde tanto o controle das convulsões quanto o alívio dos sintomas.