Periodontite: Patogênese de Infecção, Febre e Formação de Pus

Sequência Patogênica

1. Acúmulo de biofilme: placa disbiótica (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola – "complexo vermelho") na margem gengival.
2. Resposta do hospedeiro: neutrófilos, macrófagos recrutados → liberam MMPs, citocinas (IL-1β, TNF-α, PGE₂).
3. Destruição tecidual: enzimas + ativação de osteoclastos → degradação de colágeno, reabsorção óssea alveolar → formação de bolsa periodontal.
4. Epitélio de bolsa ulcerado: portal para bacteremia (transiente).
5. Formação de pus: necrose de neutrófilos + bactérias + detritos em bolsas profundas → supuração.
6. DerRAME sistêmico: em doença avançada, citocinas (IL-6, PCR) → resposta de fase aguda hepática → febre (geralmente baixa). Febre alta sugere infecção disseminada (celulite, angina de Ludwig, bacteremia).

Implicações Clínicas

• Febre + pus = periodontite grave e ativa ou exacerbação aguda (abscesso periodontal).
• Requer: raspagem/alisé radicular ± antibióticos sistêmicos (amoxicilina+metronidazol, azitromicina), possível incisão/drenagem.
• Encaminhamento a periodontista para terapia cirúrgica se bolsas >5–6 mm persistirem.
• Ligações sistêmicas: diabetes (bidirecional), DCV, resultados adversos na gravidez, AR.

Higiene bucal + manutenção profissional são pilares preventivos.