O vírus da caxumba (MuV), membro da família Paramyxoviridae, replica exclusivamente no citoplasma de células hospedeiras infectadas. Abaixo está o ciclo de replicação sequencial.
A glicoproteína hemaglutinina-neuraminidase (HN) viral se liga a receptores de ácido siálico nas superfícies das células hospedeiras (epitélio respiratório, ductos de glândulas salivares). A HN também possui atividade neuraminidase, clivando ácidos siálicos para prevenir autoagregação e facilitar a liberação.
A glicoproteína de fusão (F) sofre mudança conformacional, mediando a fusão do envelope viral com a membrana plasmática do hospedeiro em pH neutro. O nucleocápside (RNA genômico + proteínas N, P, L) é liberado no citoplasma.
Ribossomos hospedeiros traduzem mRNAs virais em proteínas estruturais (N, P, M, F, SH, HN, L) e proteínas não estruturais (V, W, I da edição do gene P) que modulam respostas de interferon.
Virions progenitores brotam da membrana plasmática, adquirindo seu envelope com picos F e HN incorporados. A liberação é não-lítica—as células sobrevivem inicialmente, permitindo produção sustentada e espalhamento célula-célula.
Compreender este ciclo informa alvos antivirais (ex., inibidores de fusão da proteína F, inibidores de RdRp) e design de vacinas (cepa atenuada ao vivo Jeryl Lynn).