Tétano: Patogênese, Formas Clínicas e Prevenção por Vacinação

Agente causador: Clostridium tetani, um anaeróbio obrigatório Gram-positivo, formador de esporos, onipresente em solo, poeira e fezes animais.

Patogênese

1. Entrada: Esporos introduzidos através de feridas contaminadas (punções, queimaduras, lesões por esmagamento, cordão umbilical, uso de drogas injetáveis).
2. Germinação: Em tecido anaeróbio (necrótico, devitalizado), esporos → bacilos vegetativos.
3. Produção de toxina: Tetanospasmina (neurotoxina de 150 kDa) liberada; viaja retrógrado via axônios motores ou hematogenicamente para o SNC.
4. Mecanismo: Tetanospasmina cliva sinaptobrevina (VAMP), bloqueando a liberação de neurotransmissor inibitório (GABA, glicina) de interneurônios espinal/tronco encefálico.
5. Resultado: Excitação motora neuronal sem oposição → rigidez generalizada, espasmos dolorosos, instabilidade autonômica.

Formas Clínicas

• Generalizada (80%): Trismo (tétano mandibular), riso sardônico, opistótono, espasmos desencadeados por estímulos.
• Localizada: Rigidez/espasmos perto da ferida; pode progredir para generalizada.
• Cefálica: Paresias de nervos cranianos após feridas na cabeça/face.
• Neonatal: Infecção do cordão umbilical em mães não imunizadas; alta mortalidade.

Prevenção

• Imunização primária: DTaP (pediátrico) / Tdap (adolescente/adulto) – série primária de 3 doses + reforços a cada 10 anos.
• Manejo de feridas: Limpar, desbridar, avaliar status de imunização. Dar reforço Tdap/Td se >5 anos desde a última dose (ou >10 anos para feridas leves limpas). Imunoglobulina tetânica (TIG) para feridas de alto risco com vacinação incompleta/desconhecida.

Tétano é prevenível por vacina; esforços globais de eliminação do tétano neonatal reduziram a mortalidade dramaticamente, mas casos esporádicos persistem em populações subimunizadas.