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H. pylori e Úlceras Gástricas: Causas, Fatores de Virulência e Tratamento Moderno

Helicobacter pylori é a causa primária da doença de úlcera péptica — responsável por ~90% das úlceras duodenais e 70–80% das úlceras gástricas. A OMS o classifica como um carcinógeno Classe I para adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.

Como o H. pylori Sobrevive e Danifica

• Urease: hidrolisa ureia em amônia e dióxido de carbono, criando um microambiente de pH local de 6–7 que neutraliza o ácido gástrico para a sobrevivência bacteriana.
• Flagelos e quimiotaxe: permitem motilidade através da camada de muco para alcançar o epitélio.
• Adesinas (BabA, SabA, OipA, AlpA/B): ligam-se a Lewis b, sialil-Lewis x e laminina nas células gástricas para fixação firme.
• CagA (gene associado à citotoxina A): injetado via sistema de secreção tipo IV nas células hospedeiras, onde fosforila proteínas, prejudicando junções estreitas, polaridade celular e proliferação (criando o "fenótipo colibri") enquanto desencadeia inflamação mediada por IL-8. Estirpes CagA-positivas carregam maior risco de úlcera e câncer.
• VacA (citotoxina vacuolante A): forma canais aniônicos causando vacuolização, apoptose, supressão imune e danos mitocondriais.
• Proteínas inflamatórias externas (OipA, DupA, IceA): modulam inflamação e função de barreira.

Espectro de Doenças

• Gastrite assintomática (a maioria dos infectados)
• Úlcera duodenal (gastrite predominal antro → ↑ gastrina → ↑ ácido)
• Úlcera gástrica (predomínio do corpo → ↓ ácido, atrofia → metaplasia → displasia → câncer)
• Linfoma MALT (proliferação de células B mediada por antígeno; frequentemente regredirá com erradicação)
• Adenocarcinoma gástrico (tipo intestinal via cascata de Correa)

Diagnóstico

• Não invasivo: teste de respiração com ureia (UBT — padrão-ouro), teste de antígeno fecal (SAT), sorologia (exposição apenas, não infecção ativa).
• Invasivo (endoscopia): teste rápido de urease (RUT), histologia, cultura (para suscetibilidade a antibióticos), PCR.

Regimes de Erradicação

• Primeira linha (14 dias preferido): terapia concomitante (IPP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol) OU terapia sequencial (IPP + amoxicilina 14 dias → IPP + claritromicina + metronidazol 14 dias) OU terapia quádrupla com bismuto (IPP + bismuto + tetraciclina + metronidazol × 14 dias).
• Alergia à penicilina: terapia quádrupla com bismuto ou regimes baseados em levofloxacino.
• Guiado por resistência: cultura com teste de suscetibilidade após falha no tratamento.
• Confirmar erradicação: UBT ou SAT ≥4 semanas após a terapia, sem IPP por 1–2 semanas.

Outros Fatores de Risco para Úlcera

• AINEs/aspirina (inibição da COX-1 → redução de prostaglandinas)
• Tabagismo (reduz fluxo sanguíneo da mucosa, aumenta ácido)
• Álcool (lesão direta da mucosa)
• Estresse (fisiológico — UTI, queimaduras, cirurgia; psicológico — papel menor)
• Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), doença de Crohn

Teste-e-trate para dispepsia abaixo dos 60 anos sem sinais de alarme; endoscopia para sinais de alarme ou idade >60. A erradicação cura úlceras, previne recorrência e reduz o risco de câncer.