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Doença Ocular da Tireoide (Oftalmopatia de Graves): Causas, Sintomas e Manejo

Doença Ocular da Tireoide (Oftalmopatia de Graves): Uma Visão Geral Compreensiva

A doença ocular da tireoide (DOT), também conhecida como oftalmopatia de Graves, é um distúrbio orbitário autoimune caracterizado por inflamação, expansão e fibrose de músculos extraoculares, gordura orbitária e tecido conjuntivo. É a causa mais comum de exoftalmia e doença orbitária em adultos.

Fisiopatologia

• Autoimunidade: Receptor de hormônio estimulante da tireoide (TSHR) e receptor IGF-1 (IGF-1R) em fibroblastos orbitários são alvos de autoanticorpos (TSI, TRAb).
• Ativação de fibroblastos orbitários: → produção de hialuronano → edema osmático, adipogênese, diferenciação de miofibroblastos → expansão de músculo/gordura.
• Forte associação com hipertireoidismo de Graves (90% da DOT), mas também ocorre em estados eutireoide (10%) e hipotireoidiano (Hashimoto).

Características Clínicas (Fase Ativa vs. Inativa)

Fase Inflamatória Ativa (Curva de Rundle: ~6–18 meses)

• Exoftalmia: Deslocamento para frente do globo ocular (medido por exoftalmometria de Hertel)
• Retração palpebral: Elevação da pálpebra superior (esclerótica exposta); aparência de "olhar fixo"
• Edema/eritema periorbital: Inchaço, vermelhidão de pálpebras e conjuntiva
• Injeção/conjuntivose: Dilatação vascular, edema
• Diplopia: Miopatia restritiva por aumento/fibrose muscular (retos inferior/medial mais comuns)
• Sintomas de olho seco: Areia, queimação, sensação de corpo estranho (lagoftalmia, piscar reduzido, instabilidade lacrimal)
• Fotofobia
• Dor/pressão atrás dos olhos, pior com o olhar

Complicações que Ameaçam a Visão (Requerem Ação Urgente)

• Neuropatia óptica distiroidiana (DON): Compressão do nervo óptico no ápice orbitário → diminuição da acuidade, visão de cores, defeitos do campo visual, RAPD. Emergência.
• Exposição/ulceração da córnea: Devido a lagofthalmos/exoftalmia graves.

Avaliação Diagnóstica

• Escore de atividade clínica (CAS) – escala de 7 pontos para classificação de atividade
• TC ou RM de órbita (com supressão de gordura) – aumento da barriga muscular com preservação do tendão
• Testes de função tireoidiana (TSH, T4 livre, T3, TRAb, TSI)
• Exoftalmometria de Hertel, campo visual, visão de cores, OCT (se DON suspeitado)

Manejo

Medidas Gerais (Todas as Fases)

• Cessação do tabagismo – fator modificável mais impactante (piora gravidade, reduz resposta ao tratamento)
• Selênio 200 mcg/dia (DOT leve ativa; evidência de ensaios europeus)
• Lubrificação: lágrimas artificiais sem conservantes q1–4h, gel/unguento à noite
• Óculos escuros para fotofobia; umidificador; dormir com a cabeça elevada
• Manutenção eutireoide: tratar hipertiroidismo/hipotiroidismo conforme endocrinologia

Doença Ativa Moderado-Grave

• Glicocorticoides IV (metilprednisolona): Primeira linha; cumulativo 4,5–8g em 12 semanas; monitore glicose, PA
• Teprotumumabe (Tepezza): Inibidor de IGF-1R/TSHR; aprovado pela FDA para DOT ativa; 8 infusões q3sem; redução dramática de exoftalmia/diplopia; monitore glicose, audição, surto de DII
• Radioterapia (orbital): Adjuvante para neuropatia óptica compressiva ou restrição de motilidade; limitado como monoterapia
• Outros biológicos: Rituximabe, tocilizumabe – evidência emergente

Fase Inativa/Fibrótica (Estável ≥6 meses)

• Cirurgia reabilitadora (sequenciada): Descompressão orbitária → cirurgia de estrabismo → reparo de retração palpebral
• Óculos com prisma ou oclusão para diplopia residual

Prognóstico

A maioria segue a curva de Rundle: inflamação ativa atinge o pico e depois se apaga ao longo de 12–24 meses, deixando mudanças residuais. A intervenção precoce na fase ativa altera a trajetória. Cuidados multidisciplinares (oftalmologia, endocrinologia, cirurgia orbitária) otimizam os resultados.