A ingestão de raticida é uma emergência que ameaça a vida. O desfecho depende do agente, dose, tempo até o tratamento e fatores do paciente. O reconhecimento rápido e o manejo específico do agente são críticos.
| Classe | Exemplos | Mecanismo | Início | Antídoto |
|---|---|---|---|---|
| Anticoagulantes (LAARs) | Brodifacoum, bromadiolona, difetialona, varfarina (1ª geração) | Inibição da redutase de epóxido de vitamina K → ↓ fatores de coagulação II, VII, IX, X | 24–72 hrs (pico 3–5 dias) | Vitamina K₁ (fitonadiona) alta dose IV/PO semanas-meses |
| Colecalciferol (Vit D₃) | Quintox, Rampage | Hipercalcemia → calcificação de tecidos moles, insuficiência renal, parada cardíaca | 12–36 hrs | Suporte: fluidos, furosemida, calcitonina, bisfosfonatos, esteroides; sem antídoto específico |
| Brometalina | Assault, Fastrac | Desacopla fosforilação oxidativa → edema cerebral, convulsões | 4–36 hrs | Suporte: manitol, soro hipertônico, anticonvulsivantes; sem antídoto |
| Fosfeto de Zinco | Ratol, iscas de fosfeto de zinco | Gás fosfina (ácido estomacal) → toxicidade mitocondrial, choque cardiogênico | Minutos–horas | Suporte: bicarbonato de sódio (retarda gás), sulfato de cobre (emético - apenas vet); sem antídoto humano |
| Estricnina | Rara (isca para gopher) | Antagonista do receptor de glicina → convulsões, asfixia | 15–60 min | Suporte: controle de vias aéreas, diazepam, paralisia/ventilação; sem antídoto |
A sobrevivência é possível com cuidados agressivos e precoces; apresentação tardia aumenta marcadamente a mortalidade.