A Resposta Imune à Infecção: Visão Geral Passo a Passo da Imunidade Inata à Adaptativa

Imunidade Inata (Horas 0–96)

1. Reconhecimento: padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs — LPS, flagelina, dsRNA) se ligam a receptores de reconhecimento de padrões (TLRs, NLRs, RLRs) em macrófagos e células dendríticas.
2. Inflamação: citocinas (TNF, IL-1, IL-6), quimiocinas → vasodilatação, ativação endotelial, recrutamento de leucócitos.
3. Fagocitose: neutrófilos (primeiro), depois macrófagos engolem patógenos; burst oxidativo, NETose.
4. Ativação do complemento: opsonização (C3b), quimiotaxia (C5a), lise pelo complexo de ataque à membrana (MAC).
5. Células NK: matam células infectadas por vírus e tumorais (reconhecimento de MHC-I ausente).

Ponte para a Imunidade Adaptativa

• Células dendríticas migram para linfonodos, apresentam antígeno via MHC-II para células T CD4⁺ ingênuas.
• Co-estimulação (CD28/B7) + citocinas → priming e diferenciação de células T.

Imunidade Adaptativa (Dias 4–7+)

1. Th1: IFN-γ → ativação de macrófagos, opsonização por IgG (patógenos intracelulares).
2. Th2: IL-4/5/13 → IgE, eosinófilos (helmintos, alergia).
3. Th17: IL-17 → recrutamento de neutrófilos (bactérias/fungos extracelulares).
4. Tfh: auxílio a células B → centros germinativos, maturação de afinidade, comutação de classe.
5. CTLs (CD8⁺): matam células infectadas via perforina/granzima, FasL.
6. Anticorpos: neutralizam, opsonizam, ativam o complemento, ADCC.

Resolução e Memória

• Células T reguladoras (Treg), IL-10, TGF-β, resolvinas atenuam a inflamação.
• Células T e B de memória persistem → resposta secundária mais rápida e forte após reexposição.

Variabilidade

Tipo de patógeno, genética do hospedeiro, idade, microbioma e comorbidades moldam a magnitude e a qualidade da resposta imune.