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Resposta Imune à Doença Mão-Pé-Boca: Passo a Passo
Doença mão-pé-boca (HFMD), causada principalmente por coxsackievírus A16 e enterovírus 71, desencadeia uma resposta imune inata e adaptativa coordenada.
1. Entrada Viral e Reconhecimento Inato
- Vírus entra via mucosa oral/nasal → replica em tecido linfoide (amígdalas, placas de Peyer)
- Receptores de reconhecimento de padrões (TLR3, TLR7, RIG-I, MDA5) detectam RNA viral → produção de interferon tipo I/III (IFN)
- IFNs induzem estado antiviral em células vizinhas (expressão de ISG), limitam disseminação
- Células NK ativadas → matam células infectadas (controle precoce)
2. Ativação da Imunidade Adaptativa
- Células dendríticas migram para linfonodos de drenagem → apresentam antígenos virais a células T/B ingênuas
- Células T citotóxicas CD8+: Reconhecem peptídeos virais no MHC I → matam células infectadas (perforina/granzima, FasL)
- Células T auxiliares CD4+: Th1 (IFN-γ, IL-2) apoia CTLs/macrófagos; Tfh ajuda células B
- Células B/anticorpos: Anticorpos neutralizantes (principalmente anti-VP1) bloqueiam entrada viral. IgA secretora na mucosa limita eliminação
3. Fase Efetora e Eliminação
- Neutralização mediada por anticorpos + fagocitose (macrófagos, neutrófilos) elimina vírus livre
- CTLs eliminam reservatórios de células infectadas
- Sintomas resolvem à medida que carga viral cai (tipicamente 7–10 dias)
4. Memória Imunológica
- Células B de memória (plasmócitos longevos na medula óssea) → títulos de anticorpos sustentados
- Células T de memória (central/efetora) → resposta rápida de recordação
- Imunidade específica ao sorotipo; proteção cruzada limitada entre enterovírus
Complicações e Desregulação Imune
- Neurovirulência do EV-71: invasão do SNC → encefalite, paralisia flácida aguda. Mecanismos pouco claros; podem envolver dano imune-mediado
- Casos graves mostram tempestade de citocinas (IL-6, IL-1β, TNF-α elevados)
A maioria das crianças imunocompetentes elimina a HFMD sem problemas. Hospedes imunocomprometidos correm risco de doença prolongada/grave.