casa |  | Saúde e Doença >  | Condições e Tratamentos | Doenças do Sistema Imunológico

Alopecia Areata: Causas, Diagnóstico, Tratamentos e Apoio

O que é Alopecia Areata?

Doença autoimune não cicatricial: sistema imune ataca folículos pilosos em fase anágena (crescimento). Queda de cabelo em placas arredondadas (tamanho de moeda), couro cabeludo, barba, sobrancelhas, cílios, corpo. Incidência: ~2% população. Afeta ambos sexos, todas idades/etnias. Não contagiosa, não dolorosa.

Classificação

  • Placas (patchy): 1+ áreas circunscritas
  • Totalis: perda total do couro cabeludo
  • Universalis: perda total couro cabeludo + face + corpo
  • Ofiásica: faixa occipital/temporal (pior prognóstico)
  • Difusa: afinamento global súbito

Etiologia e Fatores de Risco

  • Genética poligênica: múltiplos loci (HLA-DR, CTLA4, IL2RA, etc.). Familiar de 1º grau com AA → risco 10-20% (vs. 2% geral). Início <30a no familiar → risco maior.
  • Comorbidades autoimunes: tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, vitiligo, LES, artrite reumatoide, anemia perniciosa, doença de Addison, diabetes tipo 1, doença celíaca.
  • Gatilhos ambientais: estresse severo, infecções virais, vacinas (raro), trauma físico, medicamentos (inibidores de checkpoint imune).
  • Não é hereditariedade simples; baixa penetrância. Filhos de pais com AA: risco ligeiramente elevado, mas maioria não desenvolve.

Diagnóstico

  • Clínico: placas lisas, não cicatriciais, "pontos de exclamação" (fios curtos, finos na base) na borda
  • Tricoscopia: pontos amarelos, fios em "black dots", fios em "exclamation mark", fios curtos vellus
  • Exames laboratoriais: TSH, anti-TPO, anti-Tg, FAN, hemograma, ferritina, vitamina D, B12, zinco (excluir comorbidades)
  • Biópsia: infiltrado linfocitário peribulbar ("enxame de abelhas") — raramente necessária

Tratamentos (Nenhum Curativo; Objetivo: Estímulo ao Recrescimento)

Tópicos

  • Corticoides potentes/ultrapotentes: clobetasol propionato 0,05% creme/loção/espuma, 1-2x/dia. Oclusão potencializa. Risco: atrofia cutânea, estrias, telangiectasias.
  • Injeções intralesionais: triancinolona acetonida 2,5-10mg/mL, a cada 4-6 semanas. Ouro para placas localizadas. Dor transitória, atrofia subcutânea reversível.
  • Minoxidil 2-5%: coadjuvante, prolonga fase anágena. Sozinho: eficácia limitada.
  • Antraalina 0,5-1%: irritante controlado → inflamação local → modulação imune. Curto contato (20-60 min). Mancha roupas/pele.
  • Imunoterapia tópica (DPCP, SADBE, DNCB): sensibilização alérgica intencional → desvio imune Th1→Th2. Para AA extensa/totalis/universalis. Requer centro especializado.

Sistêmicos

  • Corticoides orais: prednisona 0,5-1mg/kg/dia (pulsos ou contínuo curto). Recrescimento temporário; recaída ao suspender. Efeitos adversos limitam uso prolongado.
  • Inibidores de JAK (tofacitinibe, baricitinibe, ritlecitinibe, upadacitinibe): Revolução terapêutica. Bloqueiam sinalização IFN-γ/IL-15 → reversão da ataque autoimune ao folículo. Aprovados FDA/EMA/ANVISA para AA grave (baricitinibe, ritlecitinibe). Taxa de recrescimento significativo (SALT≤20) em 30-50% a 24-36 semanas. Monitoramento: hemograma, função hepática, lipídios, TB, herpes zóster, trombose.
  • Outros imunossupressores (off-label): metotrexato, ciclosporina, azatioprina, micofenolato — eficácia variável, toxicidade significativa.

Novas Terapias em Investigação

  • Anticorpos monoclonais anti-IL-15, anti-IL-23, anti-IFN-γ
  • Terapia celular (Tregs)
  • Microagulhamento + fatores de crescimento

Apoio Psicossocial e Estética

  • Impacto emocional profundo: ansiedade, depressão, isolamento, imagem corporal
  • Fundação Nacional de Alopecia Areata (NAAF - EUA), associações brasileiras (ABAA, etc.): grupos de apoio, pen pals, conferências, perucas, próteses capilares, maquiagem camuflagem (microblading sobrancelhas)
  • Psicoterapia, TCC, mindfulness

Prognóstico

Imprevisível. Recuperação espontânea em ~30-50% (placas limitadas) em 1 ano. Recidivas comuns. Fatores de pior prognóstico: início na infância, ofiásica, totalis/universalis, atopia, história familiar, unhas distróficas. Inibidores de JAK mudaram o paradigma para formas graves.