Hipersensibilidade Tipo I: IgE, Células Mastro e Mecanismo da Reação Alérgica

A hipersensibilidade Tipo I (imediata) é uma reação mediada por IgE envolvendo desgranulação de células mastro e basófilos.

Mecanismo Molecular

Sensibilização: Exposição ao alérgeno desencadeia uma resposta Th2 → liberação de IL-4/IL-13 → comutação de classe de B-célula para IgE → IgE se liga a receptores FcεRI em células mastro e basófilos.
Re-exposição: Alérgeno cruza ≥2 complexos IgE-FcεRI → fosforilação de Lyn/Syk → influxo de Ca²⁺ → fusão de grânulos com a membrana celular.
Liberação de mediadores:
- Preformados (segundos): Histamina, tripsase, quimase, heparina, TNF-α.
- Novamente sintetizados (minutos a horas): Leucotrienos (C4, D4, E4), prostaglandina D2, PAF, citocinas (IL-4, 5, 13).
Efetores: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, broncoconstrição, hipersecreção de muco, ativação de nervos sensoriais (coceira/dor), recrutamento de leucócitos.

Rinoconjuntivite alérgica, asma, dermatite atópica, alergia alimentar, urticária/angioedema, anafilaxia.

Tipo	Anticorpo	Alvo	Mecanismo	Exemplos
II	IgG/IgM	Antígeno de superfície celular	Lise por complemento, ADCC, opsonização	AIHA, ITP, Goodpasture, Graves, Miastenia gravis
III	IgG/IgM	Antígeno solúvel (complexos imunes)	Depósito de IC → complemento → inflamação	LES, doença do soro, reação de Arthus, vasculite

Teste de picada cutânea, sIgE sérico (ImmunoCAP), diagnósticos resolvidos por componente.
Agudo: anti-histamínicos H₁, epinefrina (anafilaxia), broncodilatadores.
Crônico: corticosteroides intranasais, modificadores de leucotrieno, biológicos (omalizumabe, dupilumabe).
Imunoterapia alérgena (AIT): SCIT/SLIT – tratamento modificador da doença.

Entender o mecanismo distinto da hipersensibilidade Tipo I guia terapias direcionadas e eficazes para condições alérgicas.