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Patologia Química na Hipertensão: Biomarcadores, Mecanismos e Utilidade Clínica

Papel da Bioquímica Clínica na Hipertensão

A patologia química (bioquímica clínica) identifica causas subjacentes, avalia danos ao órgão-alvo, orienta a terapia e monitora o tratamento.

Principais Domínios Bioquímicos

1. Eletrólitos e Volume

• Sódio, potássio, cloreto, bicarbonato – detectam hiperaldosteronismo, acidose tubular renal, efeitos de diuréticos.
• Renina, aldosterona, ARR (razão aldosterona/renina) – rastreiam hiperaldosteronismo primário.

2. Função Renal

• Creatinina, eGFR, cistatina C – estadiamento de DRC (causa/complicação importante de hipertensão).
• Urine ACR (razão albumina/creatinina) – nefropatia diabética/hipertensiva precoce.

3. Metabolismo Lipídico

• LDL-C, HDL-C, triglicerídeos, não-HDL-C, apoB – estratificação de risco cardiovascular.
• Estatinas indicadas para a maioria dos pacientes hipertensos com fatores de risco adicionais.

4. Glicose e Resistência à Insulina

• Glicose de jejum, HbA1c, HOMA-IR – síndrome metabólica, diabetes (amplificador de hipertensão).

5. Marcadores Inflamatórios e Oxidativos

• hs-CRP, IL-6, fibrinogênio – inflamação vascular, disfunção endotelial.

6. Avaliação Endócrina (Hipertensão Secundária)

• TSH, T4 livre (tiroide); metanefrinas (feocromocitoma); cortisol, supressão com dexametasona (síndrome de Cushing); 17-OH progesterona (HCA).

7. Monitoramento Terapêutico de Fármacos

• Níveis para fármacos com índice terapêutico estreito (ex.: ciclosporina, tacrolimus em hipertensão de transplante).
• Monitoramento de adesão (exames de urina para antihipertensivos).

8. Testes Genéticos (Emergente)

• Síndromes de hipertensão monogênica (Liddle, Gordon, AME).
• Escores de risco poligênico (fase de pesquisa).

Integração Clínica

Painéis padronizados (ex., "avaliação de hipertensão") simplificam a avaliação. Monitoramento serial detecta mudanças de eletrólitos, declínio renal e alterações metabólicas—permitindo ajuste proativo da terapia.