Infecções graves (sepse) desencadeiam uma resposta inflamatória sistêmica. Células imunes liberam mediadores—óxido nítrico (NO), prostaglandinas, histamina, bradicinina, citocinas (TNF-α, IL-1, IL-6)—que causam relaxamento generalizado do músculo liso vascular.
Esta vasodilatação diminui a resistência vascular sistêmica (SVR), levando a uma queda na pressão arterial (MAP = CO × SVR). Inicialmente, o débito cardíaco (CO) aumenta para compensar (fase hiperdinâmica), mas depressão miocárdica e vazamento capilar eventualmente causam hipotensão refratária a fluidos—choque séptico.
Infecção também causa vazamento capilar (espaçamento de terceiros), vômitos, diarreia e diaforese, reduzindo o volume intravascular. A ressuscitação com fluidos aumenta transientemente a pré-carga e pode dilatar os vasos ainda mais via receptores de alongamento, mas o problema dominante é o choque distributivo por vasoplegia.
A vasodilatação é uma marca do choque séptico. Reconhecimento precoce, controle da fonte, antibióticos, fluidos e vasopressores são salvadores de vidas.