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Nó Sinusal: Fisiologia do Marcapasso Cardíaco e Regulação da Frequência Cardíaca
O nó sinusal (NS), um cluster crescente de miócitos especializados no átrio direito superior perto do orifício da veia cava superior, é o marcapasso primário do coração. Sua automatismo intrínseco inicia cada batimento cardíaco e define o ritmo sinusal basal (60–100 bpm).
Eletrofisiologia da Automatismo
Células do nó sinusal não possuem um potencial de repouso estável. Em vez disso, exibem despolarização diastólica (Fase 4) impulsionada por:
- Corrente If ("engraçada"): Influxo misto Na⁺/K⁺ através de canais HCN — ativado por hiperpolarização.
- Canais de Ca²⁺ tipo T: Abrem em potenciais relativamente negativos.
- Decréscimo do efuxo de K⁺: Corrente de K⁺ retificador interno (IK1) é mínima nas células do nó sinusal.
Quando o potencial de membrana atinge o limiar (~−40 mV), canais de Ca²⁺ tipo L abrem → upstroke rápido (Fase 0) → potencial de ação.
Sequência de Condução
- Despolarização Atrial: O impulso se espalha radialmente através do miocárdio atrial → onda P no ECG.
- Atraso do Nó AV (~120 ms): Condução lenta (INa depletado, ICa alto) permite que a contração atrial complete o enchimento ventricular.
- Feixe de His → Ramos do Feixe → Fibras de Purkinje: Condução rápida (INa alto) sincroniza a ativação ventricular → complexo QRS.
- Contração Ventricular: Ejeção de sangue para circulações pulmonar e sistêmica.
Modulação Autonômica da Frequência Cardíaca
- Parassimpático (Vago, ACh → receptores M₂): ↑ efuxo de K⁺ (IK,ACh), ↓ If e ICa → desacelera despolarização diastólica → ↓ FC. Predominante em repouso.
- Simpático (nervos cardíacos, NE → receptores β₁): ↑ cAMP → ↑ If, ↑ ICa, ↑ liberação de Ca²⁺ do SR → acelera despolarização diastólica → ↑ FC e contractilidade.
Relevância Clínica
- Síndrome do Nó Sinusal Doente: Disfunção do nó sinusal → bradicardia, pausas, síndrome taqui-bradicárdica.
- Marcapassos Ectópicos: Nó AV (40–60 bpm), Purkinje (20–40 bpm) assumem se o nó sinusal falhar ou for suprimido.
- Alvos Farmacológicos: Bloqueadores β, bloqueadores de canais de Ca²⁺, ivabradina (inibidor de If), digoxina (potencialização vagal).
A dominância hierárquica do nó sinusal garante contração rítmica e coordenada — essencial para estabilidade hemodinâmica.