Cor do cabelo = melanina (eumelanina = castanho/preto; feomelanina = vermelho/amarelo) produzida por melanócitos no bulbo folicular. Branqueamento = depleção/disfunção da célula-tronco de melanócitos (McSC) → nenhuma transferência de pigmento para queratinócitos.
| Fator | Mecanismo | Evidência |
|---|---|---|
| Idade | Exaustão de McSC; acúmulo de dano oxidativo; redução de Bcl-2, MITF | 50% das pessoas têm 50% de cabelo branco aos 50 anos (regra 50-50-50) |
| Genética | Variantes em IRF4, BNC2, TYR, MC1R; herdabilidade ~90% | GWAS; agregação familiar |
| Estresse oxidativo | Acúmulo de H₂O₂ no folículo; declínio de catalase/MTR → apoptose de melanócitos | Modelo de vitiligo; relação com tabagismo |
| Estresse psicológico | Ativação simpática → noradrenalina → depleção de McSC via β2-AR (camundongo); correlacional em humanos | Estudo da Columbia (2021): estresse ↔ reversibilidade do branqueamento |
| Condições médicas | Doença tireoidiana, vitiligo, alopécia areata, anemia perniciosa, síndrome de Werner | Ataque autoimune a melanócitos |
| Deficiências nutricionais | B12, cobre, ferro, vitamina D, zinco – cofatores para melanogênese | Reversível se corrigido precocemente |
| Tabagismo | >2× risco de branqueamento precoce; estresse oxidativo, vasoconstrição | Múltiplos estudos de coorte |
| Medicamentos | Cloroquina, hidroxicloroquina, inibidores de EGFR, interferon | Induzido por droga |