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Glaucoma: Causas, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

O glaucoma é um grupo de doenças que danificam o nervo óptico, levando à perda visual irreversível. Afeta >3 milhões de americanos; metade não sabe que tem. A pressão intraocular (PIO) elevada é o principal fator de risco modificável. Existem tratamentos eficazes para baixar a PIO e preservar a visão.

Fisiopatologia Básica

O humor aquoso (líquido claro) é produzido pelo corpo ciliar, flui pela câmara posterior → pupila → câmara anterior → drena pelo ângulo iridocorneal (malha trabecular → canal de Schlemm → veias episclerais). Se a drenagem falha (obstrução trabecular ou bloqueio angular), a PIO sobe, comprimindo as fibras do nervo óptico na lamina crivosa → atrofia axonal → escotomas → cegueira.

Tipos Principais

Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA) – 90% dos casos

Ângulo aberto, mas malha trabecular disfuncional (obstrução microscópica progressiva). PIO eleva-se lentamente. Assintomático até estágio avançado (visão tubular).

Glaucoma de Ângulo Fechado

• Agudo: Bloqueio pupilar súbito → íris fecha ângulo → PIO dispara. Emergência (dor, náusea, halos, olho vermelho).
• Crônico: Fechamento progressivo por sinequias (aderências íris-trabécula). Assemelha-se ao GPAA.

Outros Tipos

• Glaucoma de Tensão Normal (Baixa Tensão): Dano no nervo óptico com PIO "normal" (<21 mmHg). Sensibilidade vascular/neural aumentada. Comum em asiáticos, doenças vasculares (vasoespasmo, apneia do sono).
• Glaucoma Congênito/Infantil: Malformação do ângulo. Lacrimejo, fotofobia, buftalmo (olho grande), córnea edemaciada/opaca. Cirurgia precoce (goniotomia, trabeculotomia).
• Glaucoma Secundário: Causa identificada: trauma, uveíte, corticosteroides (induzido por esteroides), neovascularização (diabetes, oclusão venosa), pigmentário (pigmento íris), pseudoexfoliação (material fibrilar), síndrome iridocorneana endotelial (ICE).

Sintomas

• GPAA: Perda periférica lenta, imperceptível. Tardio: visão tubular.
• Agudo: Dor severa, náusea, vômito, visão turva, halos, olho vermelho, pupila fixa midriática. Procure emergência.
• Outros: Variam conforme velocidade do bloqueio.

Diagnóstico (Exames Complementares)

• Tonometria: Applanation de Goldmann (padrão-ouro), não-contato (ar), Tonopen, DCT. Mede PIO.
• Gonioscopia: Lente de contato + fenda de lâmpada. Visualiza ângulo (aberto/fechado, pigmento, sinequias).
• Campimetria (Campo Visual): Detecta defeitos campimétricos (escotomas arqueados, nasal step, visão tubular). Essencial para estadiamento e acompanhamento.
• Oftalmoscopia / Retinografia / OCT do Nervo Óptico: Avalia escavação (cup/disc ratio), hemorragias em disco, espessura da camada de fibras nervosas (RNFL), células ganglionares (GCC).
• Paquimetria Corneana: Espessura corneal corrige leitura da PIO (fino = PIO real > medida; grosso = PIO real < medida).

Tratamento (Objetivo: PIO-Alvo Individualizada)

1. Clínico (1ª linha): Colírios hipotensores (prostaglandinas 1x/noite – potentes; beta-bloqueadores, alfa-agonistas, inibidores anidrase carbônica, mióticos). Associações fixas (Cosopt, Combigan, Ganfort, Xalacom, Duotrav) melhoram adesão.
2. Laser:
   • Trabeculoplastia a Laser Seletiva (SLT) – GPAA. Estimula reparo trabecular. Repetível.
   • Iridotomia a YAG – Ângulo fechado / risco.
   • Ciclofotocoagulação (transescleral/endoscópica) – Refratários. Destrói corpo ciliar (reduz produção).
3. Cirúrgico:
   • Trabeculectomia (filtro) + antimetabólitos (MMC/5-FU). Padrão-ouro cirúrgico.
   • Dispositivos de drenagem (Ahmed, Baerveldt, Molteno) – Falha de trabeculectomia, glaucoma neovascular/uveítico.
   • Cirurgia Minimamente Invasiva (MIGS): iStent, Hydrus, Xen, Trabectome, GATT, Kahook. Leve-moderado, combinada com catarata. Segurança > eficácia isolada.

Conclusão

O glaucoma é tratável, mas exige adesão vitalícia e acompanhamento regular (3-6 meses). A detecção precoce salva a visão.