A inanição induz imunossupressão profunda através de múltiplas vias interconectadas, explicando a alta mortalidade infecciosa em fome e anorexia nervosa.
| Mecanismo | Consequência |
|---|---|
| Déficit energético | Proliferação, quimiotaxia, fagocitose e burst oxidativo de leucócitos prejudicados |
| Desnutrição proteico-energética | Atrofia do timo → perda de linfócitos T ingênuos; redução da síntese de imunoglobulinas |
| Deficiências de micronutrientes | Vit A (imunidade mucosa), Vit D (peptídeos antimicrobianos), Zn (linfopoiese), Se (antioxidante), Fe (proliferação de células imunes) |
| Quebra de barreira | Atrofia da pele, atrofia da mucosa intestinal → translocação bacteriana |
| Disrupção do microbioma intestinal | Perda de comensais → redução da resistência à colonização, produção de AGCC |
| Ativação do eixo HPA | Cortisol ↑ → apoptose de linfócitos, mudança Th1→Th2, inflamação suprimida |
| Complemento e proteínas da fase aguda | Síntese reduzida (fígado prioriza sobrevivência aguda) |
Risco de síndrome de realimentação (hipofosfatemia) — comece com baixas calorias, repouse eletrólitos, tiamina. A recuperação imune atrasa a reabilitação nutricional por semanas.