O abuso de substâncias traz muitos riscos para adolescentes e sociedade. Inclui uso e dependência de álcool e drogas. Os efeitos e riscos compreendem acidentes de trânsito, comportamento sexual de risco, delinquência juvenil, baixo desempenho acadêmico e problemas de desenvolvimento no cérebro adolescente. Alguns podem levar à morte ou deficiência permanente. Outros, como efeitos no desenvolvimento cerebral que impedem a maturação adequada, podem ter impacto vitalício na capacidade de raciocínio e julgamento.
Aproximadamente 1,1 milhão de adolescentes nos EUA são dependentes de drogas ilícitas. Adolescentes são definidos como crianças entre 12 e 17 anos. Outros 915 mil são dependentes de álcool.
Muitas estruturas cerebrais importantes crescem principalmente na adolescência:
Interromper o desenvolvimento dessas funções pode ter efeitos permanentes.
O cérebro adolescente não está totalmente desenvolvido, criando problemas para quem consome álcool. Testes em ratos adolescentes sugerem que danos permanentes podem ocorrer na organização neuroquímica, celular, sináptica e estrutural do cérebro com consumo excessivo episódico.
Adolescentes com Transtorno por Uso de Álcool (TUA) podem apresentar:
O álcool também pode causar ou piorar anormalidades no sistema límbico frontal, que lida com reatividade emocional. Um sistema límbico danificado pode explicar parcialmente a associação entre consumo adolescente e comportamento antissocial (transtornos de conduta, agressividade persistente, desrespeito a normas sociais, autocontrole, tomada de decisão e regulação de comportamento prejudicados). A relação causal não é clara: o álcool pode causar os problemas, ou jovens com problemas de conduta já têm sistemas límbicos enfraquecidos, o que os leva ao abuso.
Apagões (amnésia induzida pelo álcool) são comuns entre adolescentes que bebem, devido ao efeito do álcool na plasticidade neural do hipocampo, envolvido na formação de novas memórias. Com consumo pesado contínuo, o cérebro torna-se menos capaz de compensar as disrupções, aumentando as chances de danos neuronais permanentes.
Uso crônico e pesado de maconha por adolescentes também causa problemas de desenvolvimento. Adolescentes fumantes pesados tendem a ter pior desempenho em tarefas cognitivas que pares não usuários: velocidade psicomotora mais lenta, atenção complexa mais fraca, memória verbal mais debilitada, planejamento prejudicado. Embora a memória verbal possa recuperar parcialmente em três semanas após parar, a atenção complexa não recupera.
Estudos mostram consequências neurológicas mais pronunciadas em meninas. Adolescentes que usaram maconha tinham volumes significativamente maiores do córtex pré-frontal (CPF) que não fumantes. Volumes maiores do CPF associam-se a planejamento prejudicado, má tomada de decisão e redução da atenção sustentada.
Homens e mulheres sofrem consequências. A maconha, especialmente uso excessivo, pode deter o desenvolvimento da bainha de mielina que envolve as células cerebrais. A mielina isola as células como a capa de fios elétricos; sem mielinização adequada, a sinalização cerebral pode ser mais lenta ou prejudicada.
Estudos em macacos sugerem que ecstasy pode danificar neurônios permanentemente. Macacos que receberam ecstasy tinham muito menos serotonina que o grupo controle, sugerindo destruição de terminais neuronais de serotonina. O dano foi de longo prazo: 7 anos depois, ainda tinham níveis reduzidos de serotonina, embora com recuperação parcial.
Adolescentes podem ser mais sensíveis a drogas viciantes como cocaína e anfetaminas — mais sensíveis até que recém-nascidos. Em camundongos adolescentes, cocaína causou maior aumento da proteína Delta FosB no estriado, que regula o uso de genes. Aumento de Delta FosB pode afetar outras áreas cerebrais, levando a mudanças duradouras.