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Hiperbilirrubinemia: fisiopatologia, tipos de icterícia e síndrome de Gilbert

O que é hiperbilirrubinemia?

Elevação da bilirrubina no sangue. Bilirrubina = produto da degradação de hemácias velhas (hemólise). Cor amarela → icterícia (pele/esclera amareladas). Etiologia: pré-hepática, hepática, pós-hepática.

Metabolismo normal da bilirrubina

1. Bilirrubina livre (indireta) → fígado
2. Conjugação (bilirrubina direta) → bile
3. Ductos biliares → vesícula biliar → intestino delgado
4. Emulsifica gorduras (cor verde a amarelo-marrom)
5. Excretada nas fezes (estercobilina = cor marrom)
6. Pequena parcela reabsorvida → rins → urina (urobilina = cor amarela)

Classificação etiológica da icterícia

1. Icterícia pré-hepática (hemolítica)

Causa: Hemólise excessiva (anemias hemolíticas, esferocitose, talassemia, reações transfusionais, medicamentos).

Características:

• Bilirrubina predominantemente indireta (livre)
• Pele/olhos: amarelo-claro (subicterícia)
• Pálida (anemia compensatória)
• Baço aumentado (esplenomegalia)
• Reticulocitose (medula compensa hemólise)
• Forma genética rara: hiperbilirrubinemia hereditária

2. Icterícia hepática (hepatocelular)

Causa: Falha da função hepatocelular ou obstrução intra-hepática.

• Insuficiência hepatocelular: Hepatites virais, cirrose, câncer, álcool, drogas, toxinas. Produção normal, mas acúmulo no sangue.
• Obstrução intra-hepática (icolestase intra-hepática): Edema/inflamação hepatocelular, trauma, infecções, drogas obstruem ductos biliares finos.

Bilirrubina direta e indireta elevadas. Urina escura (bilirrubina conjugada filtrada).

3. Icterícia pós-hepática (obstrutiva / colestática extra-hepática)

Causa: Obstrução dos ductos biliares extra-hepáticos.

• Cálculos biliares (coledocolitíase) — causa mais comum
• Pancreatite
• Câncer de pâncreas/cólédoco/vesícula

Marcadores: Fezes hipocrômicas (claras/acólicas) + urina escura (colúria). Bilirrubina direta predominante. Fosfatase alcalina e GGT muito elevadas.

Icterícia neonatal

• Fisiológica: 50-60% dos recém-nascidos, dias 2-4, resolve em 2 semanas. Risco mínimo de encefalopatia por bilirrubina (kernicterus).
• Patológica: Início < 24h, > 1 semana, bilirrubina ascendente. Causas: infecção, incompatibilidade Rh/ABO, prematuridade, infecções congênitas (herpes, sífilis, CMV).

Síndrome de Gilbert

• Condição genética benigna (autossômica recessiva)
• Defeito na UGT1A1 → conjugação reduzida
• Muitos assintomáticos; alguns: icterícia intermitente, fadiga, dor abdominal, fraqueza
• Desencadeada por jejum, estresse, infecção, exercício intenso
• Diagnóstico: bilirrubina indireta elevada isolada, hemograma/enzimas hepáticas normais, teste de jejum/nicotinamida
• Não requer tratamento; prognóstico excelente

Abordagem diagnóstica prática

1. Bilirrubina total e frações (direta/indireta)
2. Função hepática (TGO, TGP, FA, GGT, albumina, TP/INR)
3. Hemograma + reticulócitos + esfregaço (hemólise?)
4. Ultrassonografia abdominal (vias biliares, fígado, baço)
5. Se dúvida: RM colangiografia, ERCP, biópsia hepática