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Digestão Química: Como as Enzimas Decompoem Nutrientes para Absorção
A Cascata Enzimática da Digestão
A digestão química transforma macronutrientes complexos em monômeros absorvíveis via enzimas específicas. Este processo orquestrado começa na boca e culmina no intestino delgado.
1. Digestão de Carboidratos
- Boca: Amilase salival (ptialina) inicia quebra de amido em maltose, maltotriose e dextrinas α-limite. Inativada pelo ácido gástrico.
- Intestino delgado: Amilase pancreática continua quebra de amido. Enzimas de borda em escova (maltase, sacarase, isomaltase, lactase) hidrolisam dissacarídeos em monossacarídeos (glicose, frutose, galactose).
2. Digestão de Proteínas
- Estômago: Pepsina (ativada de pepsinogênio pelo HCl) cliva proteínas em peptídeos grandes. HCl desnatura proteínas, expondo sítios de clivagem.
- Intestino delgado: Proteases pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidases) produzem oligopeptídeos. Peptidases de borda em escova (aminopeptidases, dipeptidases) rendem aminoácidos livres e di/tripeptídeos.
3. Digestão de Gorduras
- Estômago: Lipase gástrica inicia (papel menor, importante em neonatos).
- Duodeno: Sais biliares (do fígado, armazenados na vesícula biliar) emulsionam gordura em micelas, aumentando vastamente superfície.
- Lipase pancreática hidrolisa triglicerídeos em 2-monoacilglicerol mais 2 ácidos graxos livres.
- Fosfolipase A₂ e colesterol esterase lidam com fosfolipídios e ésteres de colesterol.
4. Absorção no Intestino Delgado
- Vilosidades e microvilosidades: Ampliam superfície aproximadamente 600 vezes (≈250 m²).
- Transportadores: SGLT1 (glicose/galactose + Na⁺), GLUT5 (frutose), PEPT1 (di/tripeptídeos), vários transportadores de aminoácidos, NPC1L1 (colesterol), transportadores de ácidos graxos (FATP, FABP).
- Montagem de quilomícrons: Enterócitos re-esterificam ácidos graxos e monoacilgliceróis em triglicerídeos, empacotam com colesterol, fosfolipídios, apolipoproteínas em quilomícrons, exocitose em lacê (linfáticos).
5. Intestino Grosso: Fermentação Microbiana
Carboidratos não digeridos (amido resistente, fibra) produzem ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato, butirato) via microbiota colônica. Butirato alimenta colonócitos; SCFAs modulam imunidade, metabolismo e eixo intestino-cérebro.
Pearl clínica: Deficiências enzimáticas (não-persistência de lactase, insuficiência pancreática, deficiência congênita de sacarase-isomaltase) causam má digestão levando a diarreia osmótica, inchaço e desnutrição. Substituição enzimática direcionada ou modificação dietética restaura absorção.