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Neurônios Eferentes (Motores): Condução de Sinais do SNC aos Efetores
Neurônios eferentes (motoras) transmitem potenciais de ação do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) para efetores periféricos: músculo esquelético (somático) e músculo cardíaco/liso, glândulas (autonômico).
Classificação
- Neurônios motores somáticos:
- α-motoras → fibras musculares extrafusais (geração de força).
- γ-motoras → fibras intrafusais (sensibilidade do fuso muscular).
- Corpos celulares no chifre ventral da medula espinhal.
- Neurônios motores autonômicos (viscerais):
- Preganglionares: SNC → gânglio (ACh, receptores nicotínicos).
- Postganglionares: Gânglio → efetor (ACh muscarínico / NE / outros).
- Divisões: Simpático (toracolombar), Parassimpático (craniosacral), Entérico.
Junção Neuromuscular (Somático)
- Potencial de ação chega ao terminal → despolarização.
- Canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem abrem → influxo de Ca²⁺ (o gatilho).
- Fusão de vesículas (complexo SNARE): Sinaptotagmina sente Ca²⁺ → vesículas atracam/fundem → exocitose do neurotransmissor.
- Difusão através do clivagem (20–40 nm) → ligação a receptores pós-sinápticos.
- Ativação do receptor:
- Ionotrópico (LGIC): Abertura direta de canal iônico (AMPA/NMDA → Na⁺/Ca²⁺ = PEPS; GABAₐ/glicina → Cl⁻ = PIPS).
- Metabotrópico (GPCR): G-proteína → segundos mensageiros → modulação lenta.
- Somatória do potencial pós-sináptico: Integração espacial + temporal de PEPS/PIPS no segmento inicial do axônio.
- Limite alcançado? → Potencial de ação gerado (saída) ou não (inibição).
- Término: Recaptação (SERT, DAT, NET, GAT), degradação enzimática (AChE, MAO, COMT), difusão.
Correlatos Clínicos
- ELA: Degeneração de neurônios motores superiores e inferiores.
- Miastenia gravis: Anticorpos anti-AChR → falha da JNM.
- Botulismo: Bloqueio presináptico da liberação de ACh.
- Lambert-Eaton: Anticorpos anti-VGCC → redução da liberação.
As vias eferentes executam toda a saída voluntária e autonômica. Sua integridade é essencial para a vida.