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Hipóxia Cerebral e Isquemia: Mecanismos, Consequências e Resposta de Emergência

Definições

• Hipóxia cerebral: Entrega inadequada de O₂ ao tecido cerebral (PaO₂ baixo ou Hb baixo).
• Isquemia cerebral: Fluxo sanguíneo inadequado (glicose + O₂) → falha energética. Global (parada cardíaca) ou focal (AVC).

Cascata Patofisiológica (Isquemia)

1. Depleção de ATP → falha da Na⁺/K⁺-ATPase → edema citotóxico.
2. Excitotoxicidade por glutamato → influxo de Ca²⁺ → ativação de enzimas (proteases, lipases, endonucleases).
3. Geração de radicais livres, transição de permeabilidade mitocondrial → apoptose/necrose.
4. Inflamação, quebra da BHE, edema vasogênico (horas–dias).

Limites Sensíveis ao Tempo

• 0–5 min: Disfunção neuronal (reversível).
• 5–10 min: Lesão irreversível começa (hipocampo CA1, células de Purkinje, córtex mais vulneráveis).
• >10 min: Necrose generalizada; morte encefálica provável.

Consequências Clínicas

Síndrome	Características
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)	Déficit neurológico focal <24h (geralmente <1h); sem infarto na RM. Sinal de alerta.
AVC Isquêmico	Déficit focal >24h; infarto na imagem. Trombótico/embólico.
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica Global (EHI)	Pós-parada cardíaca. Coma, convulsões, mioclonia, sinais de tronco encefálico. Resfriamento (TTM) melhora o desfecho.
Infartos de Watershed	Zona de fronteira (ACA/MCA, MCA/PCA) por hipotensão sistêmica.

Resposta de Emergência

1. Reconhecer: BE-FAST (Equilíbrio, Olhos, Face, Braço, Fala, Tempo).
2. Chamar EMS: "Alerta AVC" / "Parada cardíaca".
3. RCP se não houver pulso.
4. Hospital: TC/RM, trombolise (tPA <4,5h), trombectomia (<24h selecionados), TTM pós-parada.

Tempo é cérebro. Cada minuto de isquemia perde ~1,9 milhões de neurônios.