Isquemia Cerebral e Crises Epilépticas: Fisiopatologia e Manejo

Isquemia cerebral (fluxo sanguíneo insuficiente) pode provocar convulsões ao perturbar a estabilidade eletroquímica neuronal. Isso ocorre em acidente vascular cerebral agudo, parada cardíaca e hipotensão grave.

Mecanismos

• Falha energética: Depleção de ATP → falha da Na⁺/K⁺-ATPase → despolarização, liberação de glutamato, influxo de Ca²⁺ → excitotoxicidade.
• Despolarizações peri-infarto: Ondas de depressão espalhada na penumbra reduzem o limiar convulsivo.
• Remodelação estrutural: Gliose pós-AVC, brotação axonal → circuitos hiperexcitáveis (convulsões tardias, semanas–anos).
• Lesão por reperfusão: ROS, inflamação, disrupção da barreira hematoencefálica.

Padrões Clínicos

• Convulsões sintomáticas agudas: Dentro de 7 dias após AVC (precoces) ou >7 dias (tardias). Incidência: 5–10% AVC isquêmico, 10–20% hemorrágico.
• Estado epiléptico: >5 min contínuo ou recorrente sem recuperação; emergência médica.
• Epilepsia pós-AVC: Duas ou mais convulsões não provocadas >7 dias após AVC; incidência cumulativa ~10–15% em 5 anos.

Etiologias da Isquemia

• Aterosclerose de grandes vasos, cardioembolismo (FA), doença de pequenos vasos, dissecção arterial, espasmo, hipotensão/choque.

Manejo

1. Agudo: Estabilizar (ABCs), benzodiazepínico IV (lorazepam 4 mg), depois ASM (levetiracetam, valproato, fosfenitoína). Tratar isquemia subjacente (trombólise, trombectomia, manejo da PA).
2. Profilaxia: Não rotineira após convulsão aguda única; considere se alto risco (AVC cortical, hemorrágico, convulsão precoce).
3. Epilepsia crônica: Monoterapia com ASM (lamotrigina, levetiracetam preferido pelo perfil enzimático); evite indutores enzimáticos com anticoagulantes.
4. Reabilitação: Abordar incapacidade pós-AVC; controle de convulsões melhora a participação.

Cuidado multidisciplinar AVC-neurologia otimiza os resultados.