Enfisema: Fisiopatologia, Sintomas e Dano Pulmonar Irreversível

Patologia Central

Enfisema = aumento permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com destruição das paredes alveolares, sem fibrose significativa. Faz parte do espectro da DPOC.

Principais Efeitos Fisiopatológicos

• Perda do recuo elástico: Destruição da parede alveolar → pulmões perdem o retorno elástico → armadilha de ar, hiperinsuflação
• Redução da superfície de troca gasosa: Septos alveolares destruídos → superfície ↓ → difusão prejudicada de O₂/CO₂
• Desigualdade ventilação-perfusão: Capilares destruídos + armadilha de ar → espaço morto ↑, hipoxemia
• Colapso dinâmico das vias aéreas: Perda de tração radial nas vias aéreas pequenas → limitação do fluxo expiratório
• Aumento do trabalho respiratório: Diafragma achatado, uso de músculos acessórios, auto-PEEP

Manifestações Clínicas

• Dispneia: Progressiva, inicialmente ao esforço, depois em repouso
• Tosse crônica: Freqüentemente escarro mucoide escasso
• Tórax em barril: Diâmetro AP aumentado, hiperresonância
• Respiração com lábios franzidos, posicionamento em tripé
• Perda de peso, caquexia (síndrome de caquexia pulmonar)
• Cor pulmonale em doença avançada (hipertrofia/falha do VD devido à hipertensão pulmonar)

Irreversibilidade

A destruição da parede alveolar é permanente. Nenhuma terapia atual regenera alvéolos. O tratamento retarda a progressão e maneja sintomas.

Manejo

• Cessação do tabagismo – a intervenção mais eficaz
• Broncodilatadores (LAMA/LABA), corticosteroides inalados (se eosinofílico/exacerbações)
• Reabilitação pulmonar – melhora capacidade de exercício, qualidade de vida
• O₂ suplementar se SpO₂ em repouso ≤88%
• Cirurgia de redução de volume pulmonar (LVRS) ou válvulas broncoscópicas para doença selecionada predominante no lobo superior
• Transplante de pulmão para estágio terminal

Deficiência de alfa-1 antitripsina (genética) causa enfisema panacinar de início precoce – teste todos os pacientes com DPOC <45 ou com história familiar.