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Alvéolos e Enfisema: Como a Destruição Alveolar Causa DPOC

O Alvéolo: Estrutura e Função

Alvéolos são minúsculos sacos de ar em forma de uva (~300 milhões por pulmão) onde ocorre a troca gasosa. Suas paredes finas (pneumócitos tipo I) e densa rede capilar permitem a difusão eficiente de O₂/CO₂. Fibras elásticas permitem o recuo durante a exalação.

Enfisema: Fisiopatologia

Enfisema é um tipo de DPOC caracterizado por aumento permanente dos espaços aéreos distal aos bronquíolos terminais com destruição das paredes alveolares — sem fibrose.

Mecanismos Principais

• Desequilíbrio protease-antiprotease: Tabagismo/inflamação aumenta a elastase de neutrófilos; deficiência de α₁-antitripsina (genética) prejudica a inibição → degradação irrestrita da elastina.
• Estresse oxidativo: Radicais livres da fumaça danificam as células alveolares.
• Apoptose de células alveolares: Reparo prejudicado leva à destruição da parede.

Consequências

• Perda do recuo elástico → colapso das vias aéreas durante a exalação (hiperinflação dinâmica).
• Redução da superfície para troca gasosa → hipoxemia, hipercapnia.
• Formação de bolhas (grandes espaços aéreos) comprimindo tecido saudável.

Apresentação Clínica

• Dispneia progressiva (inicialmente de esforço, depois em repouso)
• Tosse crônica, escarro escasso
• Tórax em barril, respiração com lábios franzidos, sons respiratórios diminuídos
• Perda de peso, caquexia em doença avançada

Fatores de Risco

• Tabagismo (cigarros, cachimbo, maconha) — causa #1
• Fumaça passiva, poluição do ar, poeiras/fumaças ocupacionais
• Deficiência de α₁-antitripsina (genética, início precoce, predominância basilar)

Diagnóstico e Manejo

• Espirometria: FEV₁/FVC < 0,70 (pós-broncodilatador) confirma obstrução do fluxo aéreo.
• TC mostra enfisema centrolobulillar ou panacinar.
• Sem cura, mas a cessação do tabagismo retarda a progressão. Broncodilatadores, reabilitação pulmonar, oxigênio e, em casos selecionados, cirurgia de redução de volume pulmonar ou transplante.