Mucosa Gástrica Anormal: Classificação Endoscópica, Abordagem Diagnóstica e Manejo Clínico

A mucosa gástrica anormal abrange um espectro de achados endoscópicos — desde eritema sutil até malignidade evidente. Identificados durante esofagogastroduodenoscopia (EGD), essas anormalidades sinalizam fisiopatologia subjacente que varia de inflamação benigna a progressão premaligna. O reconhecimento sistemático, biópsia e estratificação de risco são essenciais para a prevenção do câncer gástrico.

Classificação Endoscópica das Anormalidades da Mucosa Gástrica

1. Gastrite — Inflamação da mucosa gástrica.
   • Gastrite por H. pylori: Eritema difuso, nódulos, pregas aumentadas, manchas hemorrágicas.
   • Gastrite Reativa/Química (AINEs, refluxo biliar): Erosões, eritema, exsudato fibrinoso, padrão de "gastropatia química" (hiperplasia foveolar, fibras musculares lisas).
   • Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune (AMAG): Atrofia predominante no corpo, pregas rugosas proeminentes, pseudopólipos.
2. Úlceras Pépticas — Soluções de continuidade da mucosa >3 mm com profundidade.
   • Duodenal > Gástrico (4:1). H. pylori (90% duodenal, 70% gástrico), AINEs, estresse, Zollinger-Ellison.
   • Endoscópico: Base limpa, coberto por fibrina, ou sangramento ativo (classificação de Forrest).
3. Atrofia Gástrica — Perda de glândulas gástricas, afinamento da mucosa, vasos submersos visíveis.
   • Causas: H. pylori crônico, AMAG. Leva a hipocloridria, perda do fator intrínseco → deficiência de B12, hipergastrinemia.
   • Endoscópico: "Transparência da mucosa", vasos visíveis, mucosa pálida, perda de rugas (corpo > antro na AMAG).
4. Metaplasia Intestinal (MI) — Substituição do epitélio gástrico por células do tipo intestinal (cálice, Paneth).
   • Completa (Tipo I) — fenótipo do intestino delgado; risco menor.
   • Incompleta (Tipo II/III) — fenótipo do cólon, sulfomucinas; risco 3–11x maior de câncer gástrico.
   • Endoscópico: Placas brancas opacas, padrão "viliforme", cristas azul claro (ampliação/NBI).
5. Displasia — Alteração neoplásica epitelial sem invasão.
   • Baixo grau (LGD): Estratificação nuclear, hipercromasia, polaridade preservada.
   • Alto grau (HGD): Complexidade arquitetônica, atipia acentuada, perda de polaridade. Risco de câncer: 6–19%/ano se não tratado.
   • Endoscópico: Mucosa irregular, lesões elevadas/planas, bordas demarcadas (classificação de Paris 0-IIa, 0-IIb, 0-IIc).
6. Câncer Gástrico — Transformação maligna via cascata de Correa: H. pylori → gastrite crônica → atrofia → MI → displasia → câncer.
   • Precoce (T1): Confinado à mucosa/submucosa. Endoscópico: Descoloração sutil, elevação/depressão leve, padrão vascular irregular (MESDA-G).
   • Avançado: Massa ulcerada, infiltrativo (linitis plastica), fungante.

Padrão Diagnóstico: Sistema de Sydney + Imagem Aprimorada

• Protocolo de Biópsia Sistemática (Sydney Atualizado): 5 biópsias — antro (curvatura maior/menor, 2 cm do piloro), corpo (curvatura maior/menor, corpo médio), incisura angularis. Frascos separados. Classifica atividade, cronicidade, atrofia, MI, densidade de H. pylori.
• Imagem Aprimorada: Imagem de banda estreita (NBI), imagem a laser azul (BLI), imagem de cor vinculada (LCI), cromoscopia (índigo carmim, ácido acético) — melhora a detecção de displasia/câncer precoce em 20–40%.
• Testagem para H. pylori: Teste rápido de urease (CLO), histologia, cultura, PCR, antígeno fecal, teste de ureia respiratório.

Manejo Clínico por Achado

Conclusão Principal

Anormalidades da mucosa gástrica não são "apenas gastrite." Elas são etapas em um caminho carcinogênico definido. Vigilância estratificada por risco (OLGA/OLGIM) e endoscopia de qualidade com imagem aprimorada são as ferramentas que interceptam o câncer gástrico precocemente — quando a cura é endoscópica, não cirúrgica.