Certos odores podem provocar sintomas de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) através de vias neurais e psicológicas. Nem todos são afetados; a suscetibilidade individual varia amplamente.
Odores apetitosos ou nocivos estimulam o bulbo olfatório → hipotálamo → núcleo motor dorsal do vago → fibras eferentes vagais para o estômago → aumento da secreção ácida, redução do tônus do esfíncter esofágico inferior (EES) e aumento da motilidade gástrica. Esta “fase cefálica” prepara o intestino para a comida; na DRGE, a resposta exagera.
Compostos orgânicos voláteis (COVs) de alimentos fritos, apimentados ou gordurosos podem estimular quimiorreceptores gástricos via ar engolido ou saliva, desencadeando liberação de ácido.
Odores ligados a memórias traumáticas ou nojo ativam o eixo amígdala-hipotálamo → hormônio liberador de corticotropina (CRH) → desequilíbrio autonômico → aumento da secreção ácida e redução da defesa da mucosa.
Fumaças químicas (produtos de limpeza, fumaça, tinta) irritam a traqueobrônquica → tosse ou manobras de Valsalva → relaxamento transitório do EES → refluxo.
Estudos controlados sobre a relação olfato-DRGE são escassos. A maioria das evidências é mecânica (fisiologia da fase cefálica) e observação clínica.