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Aldosteronismo Primário: Diagnóstico, Subtipos e Tratamento Direcionado
Aldosteronismo primário (AP) é excesso autônomo de aldosterona causando hipertensão e hipocalemia. É a causa mais comum de hipertensão secundária (5–10% de todos os casos de hipertensão).
Fisiopatologia
- A aldosterona aumenta ENaC no ducto coletor → reabsorção de sódio, excreção de potássio/hidrogênio.
- Expansão de volume → hipertensão; hipocalemia → fraqueza muscular, arritmia.
- Fibrose e inflamação cardiovascular direta via ativação do receptor mineralocorticoide.
Subtipos
| Subtipo | Prevalência | Tratamento |
| Adenoma Produtor de Aldosterona (APA) | ~40–50% | Adrenalectomia unilateral (laparoscópica) |
| Hiperaldosteronismo Idiopático Bilateral (BAH) | ~50–60% | Médico: MRA (espironolactona, eplerenona) |
| Câncer de adrenal | <1% | Cirurgia + mitotano |
| Familiar (FH-I, II, III) | Raro | Guiado por genética |
Algoritmo Diagnóstico
- Triagem: Razão Aldosterona/Renina (ARR) – manhã, sentado, após corrigir hipocalemia, suspendendo medicamentos interferentes (4 semanas diuréticos, 2 semanas outros).
- Confirmação: Infusão salina, teste com captopril, supressão com fludrocortisona ou carga de sal oral.
- Subtipagem: TC de adrenal (protocolo) + Amostragem de Veias Adrenais (AVS – padrão-ouro para lateralização).
Tratamento
- Cirúrgico (APA): Adrenalectomia laparoscópica → cura hipertensão em 30–50%, melhora potássio em 70%.
- Médico (BAH/inapto para cirurgia): Espironolactona 25–300 mg (efeitos colaterais antiandrogênicos), Eplerenona 50–200 mg (seletiva, menos efeitos colaterais), Amilorida (bloqueador de ENaC).
- Estilo de vida: Dieta pobre em sódio, rica em potássio, perda de peso, exercício.
Por Que Importa
O AP apresenta maior risco cardiovascular do que hipertensão essencial (AVC, fibrilação atrial, hipertrofia ventricular esquerda). O tratamento direcionado reduz eventos. Rastrear hipertensão resistente, hipocalemia, incidentaloma adrenal e hipertensão de início precoce.