Aceleração ponderal rápida em criança previamente eutrófica exige investigação sistemática — não é "fase", não é "ossos grandes". Abordagem: médica + comportamental + familiar.
| Causa | Pistas clínicas | Exames-chave |
|---|---|---|
| Puberdade precoce / adrenarca | Telarca <8a (meninas), aumento testicular <9a (meninos), pelos pubianos, odor axilar | LH, FSH, estradiol/testosterona, DHEA-S, idade óssea, US pélvica/testicular |
| Hipotireoidismo | Fadiga, pele seca, prisão ventre, frio, crescimento estatura lento | TSH, T4 livre, anti-TPO |
| Síndrome de Cushing | Face lua, gordura nuca/supraclavicular, estrias violáceas, hipertensão | Cortisol livre urinário 24h, dexamethasone suppression, ACTH |
| Insulinoresistência / Pré-diabetes | Acanthose nigricans (pescoço/axilas), histórico familiar DM2, obesidade central | Glicemia jejum, insulina jejum, HOMA-IR, HbA1c, curva glicêmica/insulinêmica |
| Medicações | Início recente: antipsicóticos (risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol), corticoides sistêmicos, anticonvulsivantes (valproato), betabloqueadores | Revisão farmacológica + pesagem serial |
| Síndromes genéticas | Prader-Willi (hipotonia neonatal, hiperfagia insaciável, hipogonadismo), Bardet-Biedl, Albright | Painel genético / metilação SNRPN (PWS) |
Criança com excesso de peso: 2-3x mais hipertensão, dislipidemia, esteatose hepática, apneia, dor articular, estigma, depressão. Aceleração ponderal = marcador de risco, não estética.
Intervenção precoce (infância) reverte trajetória em 70-80% dos casos. Adolescência: mais difícil, mas possível. Família inteira muda junto — a criança não carrega o fardo sozinha.