Altitudes elevadas têm oxigénio reduzido; consequentemente, pressão parcial de oxigénio nos tecidos reduz-se em ambientes hipóxicos. Ao nível do mar, concentração de oxigénio ~21%; a 4000 m, reduz ~40%. Sintomas de mal de altitude: dor de cabeça, náusea, tontura, falta de ar. Elevações maiores podem causar perda de fluidos corporais de vasos sanguíneos por pressão reduzida e causar morte.
Pressão parcial de oxigénio (PO2) no sangue aumenta durante aclimatação a altitudes maiores. Estudo no "American Journal of Physiology" (nov 2004) investigou efeitos de altitude em níveis de oxigénio em participantes ao nível do mar na Dinamarca. Aclimatados 8 semanas a 4100 m. Testaram oxigénio sanguíneo no início, 2 e 6 semanas. PO2 aumentou de média basal 61 para 69 (2 sem) e 72 (8 sem). Comparados a residentes de altitudes altas, PO2 semelhantes ao final.
Estudo no "Journal of Applied Physiology" (abr 2002) comparou PO2 em dinamarqueses de baixa altitude a grupo de La Paz, Bolívia a 5260 m. Após 9 semanas, saturação arterial de oxigénio subiu a 77% nos dinamarqueses. Contudo, PO2 no grupo de planície permaneceu abaixo dos nacionais bolivianos.
Hipóxia = oxigénio reduzido, ocorre em altitudes altas. Estudo em "Clinical Neurophysiology" (jan 2007) descreveu efeitos de níveis hipóxicos em atividade cerebral. Registaram PO2, respiração, ondas cerebrais (EEG) em 3 níveis de pressão barométrica induzida. Função cerebral diminuiu em oxigénio baixo, restaurada com PO2. Conclusão: função neuronal inibida por oxigénio baixo.
Hiperventilação (respiração rápida) ocorre em hipóxia para manter oxigénio adequado. Estudo em "High Altitude Medicine and Biology" (verão 2009) investigou efeitos de hiperventilação na restauração de PO2 em exercício hipóxico. Hipóxia severa inibiu captação máxima de oxigénio e reduziu oxigénio em tecido muscular. Autores concluíram: humanos têm reserva de oxigénio em tecido muscular acessível durante exercício em hipóxia.