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Agregação Plaquetária: Como a Coagulação Repara Danos Capilares

A agregação plaquetária é a pedra angular da hemostasia primária – a formação rápida de uma plaqueta no local de lesão vascular. Aqui está a cascata passo a passo:

1. Vasoconstrição

Estreitamento imediato reflexo do vaso danificado reduz o fluxo sanguíneo e limita a perda inicial de sangue.

2. Adesão Plaquetária

Colágeno subendotelial exposto e fator de von Willebrand (vWF) se ligam aos receptores glicoproteicos das plaquetas (GPIb-IX-V, GPVI), prendendo as plaquetas ao local da lesão.

3. Ativação Plaquetária

Plaquetas ligadas sofrem mudança de forma (extensão de pseudopódios), liberam conteúdo de grânulos (ADP, serotonina, tromboxano A2) e ativam os receptores de integrina GPIIb/IIIa.

4. Agregação Plaquetária

ADP e tromboxano A2 liberados recrutam plaquetas circulantes. A GPIIb/IIIa ativada se liga ao fibrinogênio, formando pontes plaqueta–fibrinogênio–plaqueta que criam um tampão crescente.

5. Amplificação da Coagulação

Superfícies plaquetárias fornecem plataformas de fosfolipídios para a cascata de coagulação, gerando trombina. A trombina converte fibrinogênio em fibrina, tecendo uma malha que estabiliza o tampão plaquetário em um coágulo durável.

6. Resolução do Coágulo

Quando a parede do vaso se cura, a fibrinólise mediada por plasmina dissolve o coágulo, restaurando o fluxo sanguíneo normal.

Este processo estritamente regulado previne hemorragia enquanto evita trombose patológica. Distúrbios em qualquer etapa (ex.: doença de von Willebrand, trombasthenia de Glanzmann, drogas antiplaquetárias) prejudicam a hemostasia.