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Como Vírus Secuestram Células Hospedeiras: Replicação, Síntese de Proteínas, Metabolismo e Evasão Imune

Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios que reaproveitam a maquinaria do hospedeiro para replicação. Funções subvertidas chave:

1. Replicação de Ácidos Nucleicos

• Vírus de DNA: Usam polimerase de DNA do hospedeiro (núcleo) ou codificam a própria (poxvírus, herpesvírus).
• Vírus de RNA: Codificam polimerase de RNA dependente de RNA (RdRp) ou transcriptase reversa (retrovírus). Hospedeiro fornece nucleotídeos, energia.

2. Síntese de Proteínas

• mRNA viral sequestra ribossomos do hospedeiro (tradução dependente de cap ou mediada por IRES).
• Desligamento da tradução do hospedeiro (ex: protease 2A do poliovírus cliva eIF4G; NS1 da influenza bloqueia exportação de mRNA).

3. Reprogramação Metabólica

• Deslocamento tipo Warburg: ↑ glicólise, ↑ glutaminólise para síntese de nucleotídeos/lipídios.
• HCV, HIV, KSHV manipulam vias mTOR, AMPK, PI3K/Akt.

4. Modulação de Sinalização Celular

• Inibir resposta de IFN (NS1, VP35, E6/E7).
• Ativar vias pró-sobrevivência (PI3K/Akt, NF-κB) para prevenir apoptose.
• Modular ciclo celular (HPV E7 → degradação de Rb → fase S).

5. Tráfego de Membrana e Egresso

• Vírus envelopados: Brotam através de RE/Golgi/membrana plasmática (maquinaria ESCRT).
• Não envelopados: Lise ou liberação não-lítica (exóforos).

6. Imunomodulação

• Downregulação do CMH (CMV US2/US11, HIV Nef).
• Receptores isca (homólogos de TNF-R do poxvírus).
• Inibição do complemento.

7. Morte Celular

• Apoptose (intrínseca/extrínseca) ou necrose/necroptose — frequentemente tardia, para liberação.
• Alguns vírus codificam proteínas anti-apoptóticas (homólogos de Bcl-2) para prolongar replicação.

Compreender essas interações identifica alvos antivirais (polimerases, proteases, fatores do hospedeiro).