No enfisema, marca registrada da DPOC, as paredes alveolares são destruídas, fundindo minúsculos sacos de ar em bolhas grandes e ineficientes. Essa devastação estrutural reduz o oxigênio no sangue por cinco mecanismos interconectados:
Pulmões saudáveis têm ~300 milhões de alvéolos fornecendo ~70 m² de área superficial. O enfisema reduz isso drasticamente — menos interface para O₂ entrar nos capilares.
A destruição dos leitos capilares junto com os alvéolos significa que o oxigênio deve viajar mais longe através de tecido espessado e fibrótico para chegar aos glóbulos vermelhos.
Fibras de elastina são degradadas por desequilíbrio protease-antiprotease (elastase de neutrófilos, não oposta por α₁-antitripsina). Os pulmões perdem elasticidade → não conseguem expelir o ar ativamente → retenção de ar.
O ar inalado permanece nos pulmões (aumento do volume residual), deixando menos espaço para ar fresco e rico em oxigênio na próxima respiração. O trabalho de respirar dispara.
Algumas regiões pulmonares são ventiladas, mas não perfusas (espaço morto); outras perfusas, mas não ventiladas (shunt). A eficiência geral da troca gasosa despenca.
Enfisema é irreversível, mas a progressão pode ser retardada e os sintomas controlados. Diagnóstico precoce muda a trajetória.